Prof. dr hab. n. med. Damian Czepita

Katedra i Klinika Okulistyki Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

Krótkowzroczność – występowanie,
patogeneza, postępowanie

Występowanie krótkowzroczności zwiększyło się w sposób istotny w ciągu ostatnich 50 lat. Obecnie na świecie 1,6 miliarda osób ma krótkowzroczność. Przyjmuje się, że do 2020 r. na krótkowzroczność będzie chorowało 2,5 miliarda osób (1/3 populacji światowej).

Definicja i podział krótkowzroczności

Krótkowzroczność jest wadą refrakcji, w której wiązka promieni świetlnych po załamaniu przez układ optyczny oka zostaje zebrana w ognisku leżącym przed siatkówką. Punkt dali i bliży wzrokowej u krótkowidza znajduje się blisko, w określonej odległości od oka. Dlatego też osoba z krótkowzrocznością źle widzi przedmioty znajdujące się poza punktem dali (leżące daleko), dobrze widzi przedmioty znajdujące się między punktem bliży i dali (leżące blisko). Prowadzi to do znacznego obniżenia ostrości wzroku. Głównym problemem w krótkowzroczności jest jednak wzrost długości osiowej gałki ocznej. Następstwem tego są powikłania w zakresie budowy i funkcji siatkówki, mogące prowadzić do ślepoty.

Wyróżniamy krótkowzroczność osiową oraz refrakcyjną. W krótkowzroczności osiowej występuje zbyt długa oś gałki ocznej przy prawidłowej mocy układu optycznego oka. W krótkowzroczności refrakcyjnej gałka oczna ma prawidłową długość, jednak moc układu optycznego oka jest zbyt duża.

W Polsce krótkowzroczność najczęściej dzieli się na małą (do –4 D), średnią (w granicach od –4 do –8 D) i wysoką (powyżej –8 D).

W USA krótkowzroczność dzieli się na:

• niską (do –3 D), średnią (w granicach od –3 do –6 D) i wysoką (powyżej –6 D),
• wrodzoną (występującą od urodzenia), młodzieńczą (< 20. r.ż.), dorosłych wczesną (20.–40. r.ż.) i dorosłych późną (> 40. r.ż.).
• prostą (< –6 D, bez zmian patologicznych), zmierzchową (występującą o zmierzchu), pseudokrótkowzroczność (spowodowaną nadmierną akomodacją), krótkowzroczność zwyrodnieniową, tzw. patologiczną (ze zmianami na dnie oka), i wywołaną (środkami farmakologicznymi, zmianami poziomu cukru we krwi, zaćmą) (tab. 1).

Tab. 1. Klasyfikacja krótkowzroczności

stopień

niska

średnia

wysoka

początek choroby

wrodzona

młodzieńcza

dorosłych wczesna

dorosłych późna

przebieg kliniczny

prosta

zmierzchowa

pseudokrótkowzroczność

zwyrodnieniowa

wywołana

Występowanie krótkowzroczności

Krótkowzroczność jest ważnym i do tej pory nierozwiązanym problemem zdrowotnym współczesnego świata. Częstość występowania tej wady refrakcji ciągle rośnie.

Występowanie krótkowzroczności zwiększyło się w sposób istotny w ciągu ostatnich 50 lat. Obecnie na świecie 1,6 miliarda osób ma krótkowzroczność. Przyjmuje się, że do 2020 r. na krótkowzroczność będzie chorowało 2,5 miliarda osób (1/3 populacji światowej).

W USA i Europie Zachodniej krótkowzroczność ma więcej niż 1/4 osób po 40. r.ż.

W krajach Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej, takich jak: Singapur, Chiny, Tajwan, Hongkong, Japonia i Korea, zaobserwowano gwałtowny wzrost częstości występowania krótkowzroczności. Stwierdzono, że 80–90% dzieci kończących szkołę średnią ma krótkowzroczność, w tym 10–20% dzieci choruje na krótkowzroczność wysoką.

W tab. 2 przedstawiono częstość występowania krótkowzroczności wśród uczniów różnych krajów i środowisk. Z zestawienia wynika, że częstość występowania krótkowzroczności u uczniów w wieku 5–15 lat waha się w granicach 1,2–35,1% w zależności od kraju oraz środowiska. Wada ta często występuje w Chinach, a rzadko w Nepalu i RPA. Z tab. 2 wynika również, że krótkowzroczność występuje częściej w środowisku miejskim niż wiejskim. Przedstawione wyniki są zgodne z pracami innych autorów.

Tab. 2. Częstość występowania krótkowzroczności wśród uczniów

Autor i rok pracy

Kraj

Środowisko

Wiek (lata)

Krótkowzroczność (%)

Patogeneza krótkowzroczności

Występowanie krótkowzroczności zależy od czynników genetycznych oraz środowiskowych.

Krótkowzroczność jest dziedziczona w sposób jedno- lub wielogenowy. Dziedziczenie jednogenowe występuje rzadziej, przebiega w sposób autosomalnie dominujący, autosomalnie recesywny i sprzężony z chromosomem X. Dziedziczenie poligenowe występuje częściej.

Do tej pory ustalono, że geny odpowiedzialne za krótkowzroczność większą niż –6 D są zakodowane w obrębie chromosomu 1–5, 7, 8, 10–12, 14, 17–22. Natomiast geny odpowiedzialne za krótkowzroczność mniejszą niż –6 D znajdują się w obrębie chromosomu 7.

Krótkowzroczność występuje w zespole: Cohena, Cornelii de Lange, Downa, Ehlersa-Danlosa, Kniesta, Knoblocha, Marfana, McCune’a-Albrighta, Noonana, Pradera-Willego, Rubinsteina-Taybiego, Sticklera, Weilla-Marchesaniego, alkoholowego uszkodzenia płodu oraz w: homocystynurii, wrodzonej ślepocie zmierzchowej, niedoborze aminotransferazy ornitynowej i prolidazy, niedoborze fluoru, wapnia, selenu w pokarmie i u wcześniaków.

Według Gossa, czynnikami ryzyka w krótkowzroczności są: dodatni wywiad rodzinny, redukcja emetropii przed pójściem do szkoły, nadwzroczność u dzieci lub młodzieży w granicach 0–0,5 D, astygmatyzm odwrotny, spadek akomodacji lub ezoforia do bliży, intensywna i regularna praca wzrokowa do bliży, stroma krzywizna rogówki, choroby niemowląt, w których dochodzi do tymczasowego upośledzenia widzenia.

Jednak podstawowym czynnikiem, który wpływa na rozwój krótkowzroczności, jest praca wzrokowa do bliży: czytanie, pisanie oraz praca na komputerze. Potwierdzają to artykuły zebrane w tab. 3. Przyjmuje się, że podczas intensywnej pracy wzrokowej do bliży obraz ogniskowany jest za siatkówką, co może prowadzić do skurczu akomodacji, deformacji obrazu na siatkówce, a następnie wzrostu długości osiowej gałki ocznej. Stwierdzono także, że pewną rolę w patogenezie krótkowzroczności może odgrywać obwodowa część siatkówki oraz ucisk powiek na rogówkę w trakcie czytania, pisania i pracy wzrokowej na komputerze.

Wykazano, że oglądanie telewizji męczy wzrok, ale nie prowadzi do częstszego występowania krótkowzroczności. Wynika to prawdopodobnie z tego, że telewizję oglądamy z dalszej odległości i wówczas nie dochodzi do skurczu akomodacji. Zaleca się, aby oczy oglądającego telewizję znajdowały się w odległości, która odpowiada 5 przekątnym ekranu telewizyjnego.

Tab. 3. Zależność pomiędzy czytaniem, pisaniem, pracą na komputerze, oglądaniem telewizji a krótkowzrocznością

Mimo intensywnych i długotrwałych badań nad patomechanizmem krótkowzroczności nadal wiemy bardzo niewiele na temat zmian anatomicznych i biochemicznych zachodzących w przebiegu krótkowzroczności.

Do tej pory ustalono, że w trakcie rozwoju krótkowzroczności postępującej dochodzi do: wzrostu długości osiowej gałki ocznej, wzrostu średnicy gałki w równiku, wzrostu głębokości komory przedniej, wzrostu promienia krzywizny rogówki, spadku grubości siatkówki, naczyniówki i twardówki, zmian zwyrodnieniowych w obrębie siatkówki, naczyniówki, nerwu wzrokowego i ciała szklistego, dyspersji fotoreceptorów, zwężenia naczyń siatkówki, naczyniówki, ciała rzęskowego, utraty nabłonka barwnikowego siatkówki połączonego z pęknięciami błony Brucha, powiększenia i zniekształcenia blaszki sitowej, wydłużenia, zwężenia, zniekształcenia i słabszego połączenia włókien kolagenowych twardówki.

Stwierdzono także, że w krótkowzroczności postępującej dochodzi do wzrostu aktywności hialuronidazy we krwi, wzrostu wydzielania kwaśnych mukopolisacharydów w moczu, wzrostu poziomu hormonu wzrostowego (STH) we krwi, wzrostu poziomu kortyzolu we krwi, spadku wydzielania 17-hydroksykortykosteroidów w moczu, spadku wydzielania 17-ketosteroidów w moczu, spadku poziomu testosteronu we krwi u mężczyzn, nadmiernego wzrostu sekrecji 17b-estradiolu w pierwszej połowie cyklu i znacznego spadku w drugiej połowie cyklu miesięcznego u kobiet, znacznego spadku sekrecji progesteronu w pierwszej połowie cyklu i nadmiernego wzrostu w drugiej połowie cyklu miesięcznego u kobiet, wzrostu aktywności fosfatazy zasadowej we krwi, wzrostu wydzielania nieorganicznej fosfatazy w moczu, spadku poziomu magnezu, związków wapnia i fosforu we krwi, wzrostu stężenia wapnia i spadku stężenia chromu we włosach, spadku stężenia miedzi w twardówce, wzrostu ilości wolnych rodników w szklistce. U pacjentów z wysoką krótkowzrocznością w surowicy krwi stwierdzono podwyższony poziom asparaginy, treoniny, seryny, glutaminy, a-aminoadypinianu, glicyny, alaniny, cytruliny, a-aminomaślanu, waliny, cysteiny, metioniny, leucyny, fenyloalaniny, amoniaku, ornityny, histydyny, 1-metylohistydyny, 3-metylohistydyny.

Postępowanie w krótkowzroczności

Metody postępowania w krótkowzroczności niskiej i wysokiej podano w tab. 4. Powszechnie wiadomo, że duża liczba metod leczenia świadczy o ich niskiej skuteczności.

Tab. 4. Postępowanie w krótkowzroczności niskiej i wysokiej

Krótkowzroczność można korygować okularami, soczewkami kontaktowymi lub zabiegami chirurgicznymi. Okulary są najstarszą metodą korygowania wad refrakcji. W trakcie ich używania dochodzi do braku fuzji przy wadzie powyżej +5 lub –6 D, ograniczenia pola widzenia, astygmatyzmu skośnej wiązki oraz mikropsji w wysokiej krótkowzroczności.

Do tej pory nie ustalono jednoznacznie, w jaki sposób należy korygować krótkowzroczność: czy w sposób pełny, czy częściowy. Na świecie ukazały się jedynie cztery prace na ten temat. W dwóch pracach wykazano, że wada postępuje wolniej, gdy stosujemy pełną korekcję. W dwóch kolejnych pracach stwierdzono, że krótkowzroczność postępuje wolniej, gdy stosujemy niepełną korekcję. Problem ten wymaga dalszych badań. Jednak większość lekarzy pacjentom do 18. r.ż. zapisuje niepełną korekcję, a po 18. r.ż. wadę koryguje w sposób pełny.

Pacjenci w soczewkach kontaktowych, zwłaszcza z wysoką krótkowzrocznością, osiągają lepszą ostrość wzroku. Soczewki kontaktowe korygują skutecznie nawet duże wady refrakcji, nie ograniczają pola widzenia, nie wywołują astygmatyzmu skośnej wiązki, nie wywołują mikropsji w wysokiej krótkowzroczności. Podobne zalety optyczne posiadają zabiegi refrakcyjne rogówki.

Zabiegi z zakresu chirurgii refrakcyjnej dzielimy na zabiegi wykonywane na rogówce (chirurgia refrakcyjna rogówki) oraz na zabiegi wykonywane na gałce ocznej (wewnątrzgałkowa chirurgia refrakcyjna). Wyróżniamy następujące zabiegi refrakcyjne: keratotomia radialna (RK), techniki wykorzystujące ablację powierzchni (PRK, LASIK, LASEK, Intra-LASIK), keratoplastyka (FTK, LTK, CK), inne operacje rogówkowe i urządzenia, modyfikacje soczewki.

We wszystkich zabiegach refrakcyjnych rogówki (operacyjnych i laserowych) staramy się nadać rogówce taki kształt, aby promienie świetlne po przejściu przez ośrodki optyczne oka ogniskowały się na siatkówce. Każda z tych metod ma swoje zalety oraz wady.

W 2010 r. Messmer przedstawił powikłania występujące po skorygowaniu wad refrakcji metodą LASIK. Zaobserwował wiele mniej lub bardziej poważnych komplikacji. Zestawiono je w tab. 5. Według Messmera, z powodu tendencji do regresji krótkowzroczności znaczna część pacjentów musi być poddana drugiemu zabiegowi LASIK.

Tab. 5. Wybrane powikłania po zabiegu LASIK

Metody chirurgicznego korygowania wad refrakcji nie rozwiązują podstawowego problemu krótkowzroczności, jakim jest nadmierna długość osiowa gałki ocznej i związane z tym następstwa. Po zabiegach chirurgicznych zmiany zwyrodnieniowe siatkówki nie ustępują, możliwość odwarstwienia siatkówki nie zmniejsza się, a krótkowzroczność może się nadal powiększać. Metody chirurgiczne pozwalają jedynie na nienoszenie okularów lub soczewek kontaktowych, jednak nie hamują postępu choroby.

Dlatego też osoby z wadami refrakcji powinny się zastanowić nad sposobem korekcji. Czy nosić okulary i nie mieć żadnych problemów, ale widzieć trochę gorzej? Czy zdecydować się na soczewki kontaktowe, widzieć lepiej, ale być zmuszonym do codziennego (lub comiesięcznego) ich zakładania i zdejmowania? Czy też poddać się zabiegowi operacyjnemu lub laserowemu i liczyć się z możliwością wystąpienia nieodwracalnych powikłań?

Historia badań nad krótkowzrocznością doświadczalną

Badania nad krótkowzrocznością doświadczalną zostały zapoczątkowane w 1961 r. przez Younga, który zaobserwował, że hodowanie małp w zamkniętej przestrzeni prowadzi do powstawania krótkowzroczności. W 1975 r. Hubel i Wiesel z Harvard University, prowadząc badania nad plastycznością kory wzrokowej, przypadkowo stwierdzili, że zszycie powiek u młodych małp wywołuje nadmierny wzrost długości osiowej gałki ocznej. W 1981 r. Hubel i Wiesel otrzymali Nagrodę Nobla za całokształt badań nad budową, funkcją i rozwojem kory wzrokowej. Zaobserwowany przez nich intensywny wzrost gałki ocznej po zszyciu szpary powiekowej nie był związany z głównym nurtem ich badań naukowych. Jednak badacze ci od razu doszli do wniosku, że odkrycie to może mieć duże znaczenie kliniczne. Dlatego też przeprowadzili szereg badań kontrolnych, które później potwierdzili obserwacjami klinicznymi. Zaobserwowali również, że u dzieci z opadnięciem powiek i bielmem rogówki krótkowzroczność występuje częściej.

W 1977 r. rozpoczęto intensywne badania nad wpływem zszycia powiek lub zasłonięcia gałki ocznej na powstawanie krótkowzroczności. Tego typu doświadczenia były wykonywane na małpach, kotach, królikach, świnkach morskich, ryjówkach, wiewiórkach, kurczakach i pustułkach w ponad 25 laboratoriach na całym świecie. Szczególnie dużą aktywność naukową w tym zakresie wykazali von Noorden z Texas Children’s Hospital, Raviola z Harvard University, Stone i Laties z University of Pennsylvania, Wallman z City University of New York. W 1988 r. Schaeffel stwierdził, że krótkowzroczność doświadczalna powstaje w wyniku stosowania soczewek rozpraszających. W tym samym roku Stone zaobserwował, że po zszyciu szpary powiekowej kurcząt dochodzi do zmian w metabolizmie siatkówki i jako pierwszy na świecie rozpoczął badania nad substancjami hamującymi postęp krótkowzroczności doświadczalnej.

Perspektywy leczenia krótkowzroczności

W oparciu o liczne badania nad patogenezą krótkowzroczności doświadczalnej badacze z całego świata próbowali ustalić, jakie substancje mogą być wykorzystane w leczeniu krótkowzroczności. Do tej pory wykazano, że postęp krótkowzroczności doświadczalnej jest hamowany przez następujące środki farmakologiczne:

• atropina, oksyfenonium – nieselektywni antagoniści receptorów muskarynowych,
• pirenzepina – antagonista receptorów muskarynowych M₁,
• chlorpyrifos – substancja hamująca esterazę cholinową,
• 7-metyloksantyna – nieselektywny antagonista receptorów adenozynowych,
• apomorfina – nieselektywny agonista receptorów dopaminowych,
• rezerpina – alkaloid rauwolfii, uniemożliwiający magazynowanie amin katecholowych oraz serotoniny w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym,
• 6-hydroksydopamina - substancja hamująca hydroksylazę tyrozyny i niszcząca strukturę zakończeń współczulnych,
• dekstrometorfan, MK-801, APV – antagoniści receptorów NMDA,
• bikukulina, SR95531 – antagoniści receptorów GABA_A,
• CACA, TPMPA – antagoniści receptorów GABA_AOr,
• dekstrorfan, leworfanol, D- i L-naloksan – izomery konfiguracyjne wpływające na receptory opioidowe,
• L-NAME - inhibitor syntazy tlenku azotu,
• formoguanamina – substancja hamująca produkcję proliny oraz glutaminianu, prowadząca do spadku grubości naczyniówki, zmian zwyrodnieniowych w fotoreceptorach i nabłonku barwnikowym siatkówki,
• b-ksylozyd – inhibitor syntezy proteoglikanów,
• centralny antagonista VIP – hybrydyzowany peptyd składający się z zakończenia C cząsteczki VIP połączonego seryjnie z zakończeniem N neurotensyny,
• obwodowy antagonisty VIP – 4Cl-D-Phe⁶, Leu¹⁷,
• zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów – czynnik wzrostu połączony z heparyną.

Wszystkie wymienione substancje można traktować jako potencjalne leki hamujące postęp krótkowzroczności u ludzi, ponieważ patogeneza krótkowzroczności doświadczalnej jest zbliżona do patomechanizmu krótkowzroczności postępującej. Szczególną nadzieję badaczy budzą pirenzepina i 7-metyloksantyna.

W 2004 r. Siatkowski przebadał 277 dzieci mieszkających w USA w wieku 8–12 lat z krótkowzrocznością od –0,75 do –4,0 D. Dzieciom podawał do worka spojówkowego 2% pirenzepinę w żelu dwa razy dziennie. Po roku stosowania pirenzepiny zaobserwował, że postęp krótkowzroczności był o 51% mniejszy. Po dwóch latach obserwacji Siatkowski stwierdził, że postęp wady był mniejszy o 41%.

W 2005 r. wyniki podobnych badań opublikował Tan. Badaniami objął 353 dzieci z Singapuru, Tajwanu i Hongkongu w wieku od 6 do 12 lat z krótkowzrocznością w granicach od 0,75 do –4,0 D. Okazało się, że po roku stosowania pirenzepiny postęp krótkowzroczności był mniejszy o 44%.

W 2008 r. Trier przebadał kolejny lek przeciwko krótkowzroczności – 7-metyloksantynę. Stwierdził, że 7-metyloksanyna również zwalnia postęp krótkowzroczności u dzieci.

Badania kliniczne nad działaniem pirenzepiny trwały dwa lata, w przypadku 7-metyloksantyny trzy lata. Przed wprowadzeniem leków na rynek Urząd ds. Żywności i Leków Stanów Zjednoczonych (U.S. Food and Drug Administration, FDA) wymaga 6-letniego okresu obserwacji. Dlatego też można mieć nadzieję, że za kilka lat zostanie wprowadzony lek zwalniający lub nawet hamujący rozwój krótkowzroczności.

Niedawno Chia z Singapore Eye Research Institute przebadała 400 dzieci z Singapuru w wieku od 6 do 12 lat z krótkowzrocznością co najmniej -2,0 D. Badane dzieci otrzymywały 0,01% atropinę w kroplach do oczu raz dziennie na noc. Po dwóch latach obserwacji stwierdziła, że postęp krótkowzroczności się zmniejszył.

Obecnie prowadzone są badania nad rolą obwodowej nadwzroczności (obwodowego rozogniskowania) w rozwoju krótkowzroczności. W pracach doświadczalnych i klinicznych wykazano, że zjawisko to może wpływać na rozwój krótkowzroczności. Otrzymane wyniki skłoniły do podjęcia badań nad stosowaniem okularów lub soczewek kontaktowych zwalniających postęp krótkowzroczności. Wstępne obserwacje są obiecujące.

Piśmiennictwo

1. Czepita D. Myopia – incidence, pathogenesis, management and new possibilities of treatment. Russ. Ophthalmol. J., 2014; 7 (1), 96–101.
2. Czepita D., Żejmo M., Mojsa A. Prevalence of myopia and hyperopia in a population of Polish schoolchildren. Ophthalmic Physiol. Opt. 2007; 27, 60–65.
3. Goss D.A. Development of the ametropias. W: Benjamin W.J. Borish’s clinical refraction. St. Louis: Butterworth-Heinemann. 2006; 56–92.
4. Goss D.A., Grosvenor T.P., Keller J.T., Marsh-Tootle W., Norton T.T., Zadnik K. Optometric clinical practice guide. Care of the patient with myopia. Am. Optom. Assoc. St. Louis MO. 1997; 1–71.
5. Klein B.E.K. Epidemiology of myopia and myopic shift in refraction. W Beuerman R.W., Saw S.M., Tan D.T.H., Wong T.Y. Myopia. Animal models to clinical trials. Singapore: World Scientific. 2010. 3–21.
6. Low W.C.J., Wong T.Y., Saw S.M. Environmental risk factors for myopia in children. W Beuerman R.W., Saw S.M., Tan D.T.H., Wong T.Y. Myopia. Animal models to clinical trials. Singapore: World Scientific. 2010. 23–44.
7. Miller W.L. Optical correction with refractive surgeries and prosthetic devices. W: Benjamin W.J. Borish’s clinical refraction. St. Louis: Butterworth-Heinemann. 2006; 1320–1391.
8. Morgan I.G., Ohno-Matsui K., Saw S.M. Myopia. Lancet. 2012; 379, 1739–1748.
9. Stone R.A., Pardue M.T., Iuvone P.M., Khurana T.S. Pharmacology of myopia and potential role for intrinsic retinal circadian rhythms. Exp. Eye Res. 2013; 114, 35–47.
10. Zadnik K., Mutti D.O. Incidence and distribution of refractive anomalies. W Benjamin W.J. Borish’s clinical refraction. St. Louis: Butterworth-Heinemann. 2006; 35–55.