lek. Karolina Nowakowska

Oddział Okulistyczny Szpitala im. Marii Merkert w Nysie

Nowe spojrzenie na retinopatię nadciśnieniową

Retinopatia nadciśnieniowa jest wartym uwagi objawem powikłań narządowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Pojawienie się lub progresja zmian na dnie oka to pilne wskazanie do modyfikacji farmakoterapii hipotensyjnej. Jednocześnie należy pamiętać, że podwyższone ciśnienie krwi jest czynnikiem ryzyka wielu schorzeń okulistycznych, takich jak AMD, przednia niedokrwienna neuropatia n. II, a także zamknięcie naczyń siatkówki.

Retinopatia nadciśnieniowa to uszkodzenie naczyń siatkówki spowodowane nadciśnieniem tętniczym. O nadciśnieniu można mówić wtedy, gdy ciśnienie wynosi powyżej 140/90 mm Hg. Objawy okulistyczne najczęściej pojawiają się na późnym etapie choroby i świadczą o nasileniu zmian naczyniowych w całym organizmie. Statystyki wskazują, że liczba chorych systematycznie rośnie. Obecnie nadciśnienie tętnicze dotyczy ponad 30% Polaków.

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą poligenową, modyfikowaną przez wiele czynników środowiskowych. Może być ono wtórne, powstające w przebiegu choroby pierwotnej, np. guza chromochłonnego, pierwotnego hiperaldosteronizmu, zespołu Cushinga, choroby miąższu nerek, koarktacji aorty, nadczynności przytarczyc, nadczynności tarczycy, zespołu obturacyjnego lub bezdechu sennego. Podwyższone ciśnienie wiąże się z poważnymi konsekwencjami – zwiększa np. ryzyko udaru, niewydolności serca, nerek, chorób naczyń obwodowych, w tym naczyń siatkówki (niedrożności tętnicy środkowej siatkówki lub żyły środkowej siatkówki). Powikłania okulistyczne powodują zaburzenia widzenia, spadek ostrości wzroku, a nawet ślepotę.

Objawy okulistyczne

Retinopatia nadciśnieniowa w przebiegu niewydolności nerek została po raz pierwszy opisana przez niemieckiego okulistę Richarda Liebreicha w 1895 r. Zmiany okulistyczne polegają na zwężeniu naczyń tętniczych siatkówki, a to z kolei powoduje spadek prawidłowego stosunku średnicy tętnicy do żyły. Tętnice w przebiegu towarzyszącej nadciśnieniu tętniczemu miażdżycy natomiast ulegają stwardnieniu. Dochodzi do przerostu włókien warstwy mięśniowej, zeszkliwienia błony wewnętrznej naczyń, co prowadzi do ich zesztywnienia objawiającego się symptomem „miedzianego drutu”. Patognomoniczne objawy pojawiają się w miejscu skrzyżowania stwardniałych naczyń tętniczych z żylnymi. W zależności od stopnia zaawansowania wyróżniamy:

• objaw ucisku Salusa (+) – kolankowate wygięcie naczynia żylnego pod stwardniałą tętnicą,
• objaw ucisku Bonneta (++) – nasilenie ucisku powoduje ampułkowate rozdęcie naczynia żylnego przed skrzyżowaniem z tętnicą,
• objaw Gunna (+++) – skrzyżowanie naczyń tętniczych z żylnymi pod kątem prostym.

Kolejnym etapem choroby w wyniku uszkodzenia śródbłonka przez podwyższone ciśnienie tętnicze jest przerwanie bariery krew-siatkówka. Następuje wówczas przeciek z wewnętrznej sieci naczyń włosowatych implikujący pojawienie się płomykowatych krwotoków śródsiatkówkowych, wysięków miękkich (ognisk obrzęku warstwy włókien nerwowych i zastoju aksoplazmy, które znikają samoistnie w ciągu 3–6 tyg.), wysięków twardych (złogów lipidowych w warstwie splotowatej wewnętrznej siatkówki) oraz plamek Rotha (powierzchownych, płomykowatych krwotoków z obszarem centralnego przejaśnienia). W przebiegu ciężkiego nadciśnienia może dojść do obrzęku siatkówki centralnej oraz obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, natomiast w wyniku przełomu nadciśnieniowego lub rzucawki porodowej pojawiają się dodatkowo zmiany w naczyniówce determinujące plamki Elschinga (małe, hiperpigmentowane plamki otoczone jasną obwódką odpowiadającą bliznom naczyniówkowo-siatkówkowym, powstałe po zawałach naczyniówki), pasma Siegrista (linijny układ hiperpigmentacji wzdłuż naczyń siatkówki) oraz wysiękowe odwarstwienie siatkówki.

W 1939 r. objawy retinopatii nadciśnieniowej zestawiono w zależności od stopnia zaawansowania i stworzono czterostopniową klasyfikację Keitha-Wagenera-Barkera (tab. 1). W 1953 r. Schei zmodyfikował klasyfikację retinopatii nadciśnieniowej, oddzielając zmiany miażdżycowe od nadciśnieniowych naczyń (tab. 2). W swoich badaniach zauważył, że w przełomie nadciśnieniowym oraz rzucawce spowodowanej niewydolnością nerek na dnie oka nie występują zmiany sklerotyczne tętnic. Znacznie później, w 1996 r., Dodson zaproponował uproszczoną, dwustopniową klasyfikację retinopatii nadciśnieniowej, w której stopień pierwszy obejmował zwężenia tętnic oraz objaw ucisku tętnica-żyła. W drugim stopniu natomiast pojawiają się krwotoki, wysięki z obrzękiem tarczy n. II lub bez niego. W ostatnich latach Wong i Mitchell zaproponowali kolejną klasyfikację korelującą z ryzykiem powstania chorób sercowo-naczyniowych. Podział ten jest trójstopniowy, a dla każdej grupy oszacowano prawdopodobieństwo wystąpienia chorób naczyniowych (tab. 3).

Leczenie

Głównym celem leczenia jest zapobieganie nadciśnieniu, ograniczenie lub odwrócenie szkód poprzez obniżenie wysokiego ciśnienia krwi za pomocą leków hipotensyjnych. Obecnie dostępnych jest wiele leków obniżających ciśnienie tętnicze, podzielonych na grupy zależnie od sposobu i miejsca działania: diuretyki, beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny, leki blokujące kanały wapniowe, wazodylatatory oraz leki blokujące receptory alfa 1. Docelowe ciśnienie u pacjenta nie powinno przekraczać wartości 140/90 mm Hg, a u osób z chorobą niedokrwienną serca wartość ciśnienia rozkurczowego nie może przewyższać poziomu 85 mm Hg. Terapia niefarmakologiczna polega na promowaniu zdrowego stylu życia, diety z obniżoną zawartością soli, aktywności fizycznej, zaprzestaniu palenia papierosów, a także walce ze stresem.

Leczenie powikłań okulistycznych, takich jak obrzęk plamki, polega na iniekcjach doszklistkowych steroidów lub preparatów anty-VEGF oraz laseroterapii. Trakcyjne odwarstwienie siatkówki lub błona nasiatkówkowa wymagają interwencji chirurga witreoretinalnego celem przeprowadzenia witrektomii.

Podsumowanie

Retinopatia nadciśnieniowa jest wartym uwagi objawem powikłań narządowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Pojawienie się lub progresja zmian na dnie oka to pilne wskazanie do modyfikacji farmakoterapii hipotensyjnej. Jednocześnie należy pamiętać, że podwyższone ciśnienie krwi jest czynnikiem ryzyka wielu schorzeń okulistycznych, takich jak AMD, przednia niedokrwienna neuropatia n. II, a także zamknięcie naczyń siatkówki. Niedokrwienie wtórne do niedrożności naczyń może powodować neowaskularyzację naczyń siatkówki, krwotoki do ciała szklistego, tworzenie się błony przedsiatkówkowej, trakcyjne odwarstwienie siatkówki oraz nasilać progresję retinopatii cukrzycowej. W dodatku nadciśnieniowa neuropatia n. II niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego, powodując nieodwracalną utratę wzroku. Istotna jest dobra współpraca lekarza okulisty i internisty w prowadzeniu pacjentów z opisanymi powyżej objawami.

Tab. 1. Klasyfikacja Keitha-Wagenera-Barkera

Tab. 2. Zmodyfikowana klasyfikacja Scheie

Tab. 3. Uproszczona klasyfikacja retinopatii nadciśnieniowej wg Wonga i Mitchella z uwzględnieniem wystąpienia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych