Infekcje wrodzone, przeniesione od matki, powodują uszkodzenie gałki ocznej w trojaki sposób:

• działanie bezpośrednie czynnika infekcyjnego – uszkodzenie tkanki;

• działanie bezpośrednie teratogenne – wada rozwojowa;

• opóźniona aktywacja czynnika po urodzeniu – odczyn zapalny, który uszkadza rozwijającą się tkankę.

  Większość okołoporodowych zaka- żeń ma bardzo szerokie spektrum objawów klinicznych, występują od bezobjawowych po zagrażające życiu uszkodzenia. Najczęściej spotykane infekcje wrodzone są oznaczane skrótem TORCHES (toksoplazmoza, różyczka, cytomegalia, wirus Herpes, wirus Epsteina-Barr, kiła).

  
  

  Toksoplazmoza

  
  

  Czynnikiem wywołującym jest Toxoplasma gondii; żywicielem ostatecznym – kot; człowiek ulega wtórnemu zakażeniu przez spożycie niedogotowanego mięsa. Ogólna in- fekcja ludzkiego organizmu jest nie- zmiernie częsta i w większości przy- padków pozostaje nierozpoznana.

  Toksoplazmoza płodu może być nabyta od zakażonej matki we- wnątrzmacicznie poprzez łożysko. Zarażenie występuje z częstością 1 : 2700 urodzeń; może prowadzić do urodzenia dziecka martwego lub wystąpienia u dziecka ciężkich uszkodzeń. Bywa przyczyną zapale- nia siatkówki, zwapnień wewnątrz- czaszkowych, małogłowia, hepato- splenomegalii i opóźnienia rozwoju ogólnego różnie nasilonego. Naj- częstszą postacią toksoplazmozy

wrodzonej jest toksoplazmoza oczna. Ok. 75–90% noworodków nie wykazuje objawów po urodzeniu, natomiast objawy oczne są późno rozpoznawane. Stopień uszkodzenia zależy od okresu ciąży, w którym doszło do kontaktu płód – T. gondii. Im później to nastąpiło, tym objawy toksoplazmozy wrodzonej są mniej nasilone.

Objawy oczne najczęściej obej- mują zapalenie siatkówki, czasem z zapaleniem naczyniówki, tę- czówki i przedniego odcinka błony naczyniowej. Obszar aktywnie zapalnej siatkówki jest pogrubiały, kremowobiały z towarzyszącym zapaleniem ciała szklistego ponad nim; okolica ta może się znajdować na brzegu starej, zanikowej płaskiej blizny, często w rejonie plamki lub przylegać do niej – tzw. zmiany satelitarne (ryc. 1). Zaawansowane zmiany zapalne w ciele szklistym mogą znacznie utrudnić wgląd w dno oka, jednak pomimo to ogni- sko zapalne może być wciąż widocz- ne (objaw „reflektora we mgle”). Większość przypadków nabytego toksoplazmatycznego zapalenia siatkówki to najprawdopodobniej reaktywacje zakażeń wrodzonych.

Rozpoznanie początkowo opie- ra się na stwierdzeniu typowych zmian siatkówki. Może być po- parte dodatnimi wynikami badań serologicznych, które wykrywają obecność przeciwciał swoistych dla T. gondii metodą ELISA. Trzeba pamiętać, że w przypadku ocznej tok- soplazmozy żadne miano przeciw- ciał swoistych nie jest znaczące oraz nie ma zależności między mianem a nasileniem zapalnego odczynu miejscowego. Przeciwciała IgM nie przechodzą przez łożysko od matki do płodu, zatem stwierdzenie ich obecności w surowicy noworodka świadczy o zakażeniu wrodzonym. Jednak ich brak nie wyklucza roz- poznania choroby, ich produkcja bowiem może okazać się zbyt słaba. Wzrastające miano przeciwciał klasy IgG noworodków oznacza toksoplazmozę wrodzoną, podczas gdy utrzymujące się na poziomie stałym wskazuje na pochodzenie ich od matki.

Infekcje reaktywowanej toksoplazmozy nie wymagają leczenia do czasu zagrożenia widzenia. Leczenie jest wskazane, gdy ogniska

Różyczka

Zespół różyczki wrodzonej (Zespół Gregga, congenital rubella syndrome, CRS) jest dobrze poznanym zespołem wad rozwojowych dotyczących oczu, uszu i serca z różnie nasilonym upośledzeniem umysłowym. Powodowany jest przejściem wirusa przez łożysko od zakażonej matki. Występowanie zespołu zmniejszyło się znacznie po wprowadzeniu obo- wiązkowych szczepień, jednak nadal różyczka pozostaje przyczyną zachorowalności i śmiertelności noworod- ków w krajach rozwijających się. Ryzyko wystąpienia poważnych wad płodu jest największe w pierwszym trymestrze ciąży: wynosi ono ok. 90% przy zakażeniu do 11. tygodnia.

w kile wrodzonej występuje rzadko. Czasem pojawiają się na dnie oka objawy zapalenia siatkówkowona- czyniówkowego pod postacią ziarnistości typu pieprz i sól objawy rzekomego barwnikowego zapalenia siatkówki. Pierwotne zapalenie siatkówki i tarczy nerwu II (neuroretinitis) może wystąpić niezależnie od zapalenia naczyniówki. W badaniu wziernikowym widać obrzęk tarczy nerwu II, poszerzone naczynia żylne oraz twarde wysięki w okolicy plamki, układające się w „figurę gwiazdy” (ryc. 6). Nieleczone neuroretinitis prowadzi do obliteracji naczyń siatkówki i zaniku tarczy nerwu II. Rzadziej występują zapalenie błony naczyniowej czy jaskra. Kiłę należy wykluczyć w każdym przypadku opornego na leczenie zapalenia błony naczyniowej. Ostre zapalenie odcinka przedniego błony naczyniowej występuje najczęściej i może przechodzić w stan przewlekły w wyniku niewłaściwego leczenia. W konsekwencji mogą powstać różne postacie zaniku tęczówki. Objawy neurookulistyczne mogące wystąpić w przebiegu kiły to: źrenica Argyll-Robertsona, neuropatia nerwu II, porażenie nerwów gałkoruchowych, ubytki w polu widzenia. Pozostali pacjenci nie mają żadnych objawów aż do późnego dzieciństwa, a nawet pełnej dojrzałości. Objawy oczne są bowiem mało charakterystyczne i występują głów- nie w II i III stadium kiły. Do objawów typowej kiły wrodzonej (tzw. triada Hutchinsona) należą: szeroko roz- stawione zęby w kształcie sztachet, głuchota z powodu uszkodzenia nerwu VIII oraz miąższowe zapalenie rogówki. Pozostałe objawy to: siodełkowaty nos, krótka szczęka, linijne blizny wokół naturalnych otworów ciała. Miąższowe zapalenie rogówki, zazwyczaj obustronne, jest klasycz- nym objawem u starszych dzieci i dorosłych.

Rozpoznanie kiły wrodzonej jest pewne, gdy stwierdza się obecność krętka w obrazie ciemnego pola mikroskopu – na podstawie wytycznych Center for Disease Control and Prevention. Rozpoznanie jest wielce prawdopodobne po stwierdzeniu łącznie dodatnich wyników serologicznych VDRL oraz jednego z poniższych:

• obecność objawów kiły wrodzonej w badaniu fizykalnym,

• obecność zmian radiologicznych w kościach długich,

• dodatni wynik VDRL z płynu móz- gowo-rdzeniowego,

• niejasny wzrost stężenia białek lub liczby komórek w płynie mó- zgowo-rdzeniowym,

• czterokrotnie wyższe niż u matki wyniki innych testów serologicz- nych nietypowych dla kiły, 

1. tyg. życia, jednak może wystąpić wcześniej, gdy dojdzie do przerwania pęcherza płodowego.

Pierwsze objawy pojawiają się między 5. a 19. dniem po urodzeniu, dodatkowo mogą im towarzyszyć objawy ogólne, jak zapalenie ucha, nieżyt nosa czy zapalenie płuc. Charakterystyczne objawy to: umiarkowany obrzęk, przekrwienie i przerost brodawkowaty spojówki z niewielką ilością wydzieliny. W przypadkach ciężkich występuje rzekomobłoniasty odczyn spojówkowy z większą ilością wydzieliny śluzoworopnej. Reakcja spojówkowa grudkowa (typowa u dorosłych) nie powstaje aż do 3. mies. życia.