Lek. med. Anna WÓJTOWIEC

Katedra i Klinika Okulistyki UM we Wrocławiu

Przednia niedokrwienna neuropatia

nerwu wzrokowego

Istotne znaczenie ma właściwe określenie etiologii tego schorzenia, co ma wpływ na rodzaj podejmowanego leczenia.

Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (AION, anterior ischemic optic neuropaty) jest spowodowana zamknięciem tętniczek rzęskowych tylnych krótkich, wskutek zmian zapalnych lub zwyrodnieniowych w ich obrębie.

Predysponującymi do wystąpienia tego schorzenia mogą być czynniki ogólnoustrojowe, takie jak: nadciśnienie tętnicze oraz nagły spadek ciśnienia tętniczego, palenie tytoniu, cukrzyca, podwyższony poziom cholesterolu, zespół antyfosfolipidowy. Czynnikami istotnymi okulistycznie są natomiast: małe, „stłoczone” tarcze nerwu wzrokowego u osób nadwzrocznych oraz przebyte operacje zaćmy.

Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego obejmuje zmiany spowodowane olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic dużych i średnich (AAION, arteritis anterior ischemic optic neuropathy), szczególnie skroniowej powierzchownej, rzęskowej tylnej, ocznej i kręgowej bliższej, oraz zmiany niezwiązane z zapaleniem tętnic (NAION, non-arteritis anterior ischemic optic neuropathy).

Pacjent zgłasza się do lekarza z powodu nagłego, jednostronnego znacznego obniżenia ostrości wzroku, ubytku górnej lub dolnej połowy pola widzenia. W neuropatii niezwiązanej z zapaleniem tętnic objawy te spostrzega zwykle rano, tuż po przebudzeniu, co sugeruje, że zmniejszone ciśnienie perfuzyjne w obrębie tętnic rzęskowych tylnych krótkich podczas snu odgrywa istotną rolę w etiologii tego schorzenia.

W przypadku, gdy neuropatia pojawia się na podłożu zapalnym, towarzyszą jej często charakterystyczne objawy. Są to: bolesność uciskowa owłosionej skóry głowy, ból głowy oraz obręczy barkowej, tkliwość napiętej, pogrubiałej tętnicy skroniowej, bóle przy jedzeniu (chromanie żuchwy) oraz ogólne złe samopoczucie czy utrata masy ciała. W mniej więcej 20% przypadków AAION objawy te nie występują. Określa się to mianem tzw. ukrytego olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic.

W przypadku NAION utrata widzenia pojawia się bez żadnych objawów zwiastujących. Natomiast gdy rozwija się ona na podłożu zapalnym, pacjent może zauważyć przejściowe pogorszenie widzenia lub zgłaszać wrażenie błysków światła.

Podczas badania okulistycznego poza znacznym upośledzeniem widzenia, ubytkami w polu widzenia obserwuje się także zaburzenia ramienia dośrodkowego odruchu źrenicznego. Badanie dna oka ujawnia obrzęk i bladość tarczy nerwu wzrokowego, krwotoczki okołotarczowe oraz „kłębki waty”. Z czasem bladość tarczy może się nasilać, natomiast jej obrzęk stopniowo maleje.

Istotne znaczenie ma właściwe określenie etiologii tego schorzenia, co ma wpływ na rodzaj podejmowanego leczenia.

Badaniami laboratoryjnymi, które mogą być pomocne w ustaleniu właściwej diagnozy, są: morfologia krwi w celu wykluczenia niedokrwistości, ocena glikemii i poziomu lipidów we krwi, badanie ciśnienia tętniczego. W olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic badany poziom OB oraz stężenie białka C-reaktywnego (CRP) są zwykle znacznie podwyższone, podobnie jak liczba płytek krwi. Dla potwierdzenia zapalnego tła neuropatii niedokrwiennej nerwu wzrokowego powinno się wykonać biopsję tętnicy skroniowej. Należy to zrobić przed upływem trzech dni od rozpoczęcia steroidoterapii. W oczekiwaniu na wynik należy kontynuować podawanie steroidów. Nie należy czekać z podjęciem steroidoterapii do czasu potwierdzenia rozpoznania. Tym bardziej że nie zawsze badanie histopatologiczne pozwala ustalić właściwą diagnozę. Materiał do badania może zostać pobrany z miejsca nieobjętego zmianami ziarninującego zapalenia. Angiografia fluoresceinowa uwidacznia opóźnienie wypełniania naczyniówkowego.

Leczenie ma na celu zapobieganie utracie widzenia w drugim oku. W części przypadków mimo bardzo wcześnie wdrożonego leczenia nie udaje się jednak tego uniknąć. Podobnie w przypadku oka zajętego chorobą, w którym ostrość wzroku jest zwykle znacznie obniżona, często zastosowana terapia nie daje poprawy.

Leczenie polega na podawaniu metyloprednizolonu dożylnie w dawce 1 g dziennie przez pierwsze 3 dni oraz prednizolonu doustnie 80 mg dziennie. Następnie przez 7 dni kontynuuje się terapię prednizolonem w dawce dziennej zmniejszonej do 60 mg oraz 50 mg w kolejnym tygodniu. Co tydzień redukuje się ilość doustnie podawanego leku stopniowo o 5 mg, do uzyskania wartości 10 mg jako dawki podtrzymującej, którą stosuje się do zakończenia leczenia. Czasem jest to niemożliwe ze względu na bóle głowy oraz stale podwyższone wartości OB i CRP. Konieczne jest wtedy stosowanie wyższych dawek prednizolonu. Czas stosowania steroidów zależy od ustępowania objawów chorobowych i normalizacji wartości OB oraz stężenia białka C-reaktywnego. Część pacjentów wymaga stałego leczenia podtrzymującego. Jednak w większości przypadków skuteczne okazuje się leczenie przez 1–2 lata. Jeśli istnieją przeciwwskazania do terapii dożylnej, stosuje się prednizolon w dawkach zwiększonych do 80–120 mg/d. Rokowanie jest niekorzystne. Bardzo rzadko wczesna i odpowiednio wdrożona terapia pozwala na uzyskanie częściowej poprawy widzenia. Zwykle niska ostrość wzroku nie ulega poprawie.

Istotne jest ustalenie etiologii neuropatii, gdyż w przypadku zmian niezwiązanych z zapaleniem tętnic nie stosuje się steroidoterapii. Należy zająć się leczeniem choroby, na której podłożu doszło do niedokrwienia. Często zalecane jest profilaktyczne podawanie aspiryny 75 mg doustnie raz na dobę w celu ochrony niezajętego oka. Jednak korzyści z jej działania nie zostały udowodnione.

Piśmiennictwo

1. Szaflik J., Grabska-Liberek I., Izdebska J. Stany nagłe w okulistyce. Wydawnictwo PZWL; 35–40.

2. Kański J.J. Okulistyka kliniczna. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner; 845–848, 938–941.

3. Lennox A. Webb Pierwsza pomoc okulistyczna .Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner; wydanie I polskie pod red. K. Pecold; 74–77.

4. James B., Chew C., Bron A., Kompendium okulistyki. Wydawnictwo PZWL; 220–223.