Dr n. med. Radosław KACZMAREK

Katedra i Klinika Okulistyki UM we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Marta MISIUK-HOJŁO

Katedra i Klinika Okulistyki UM we Wrocławiu

Retinopatia surowicza środkowa

U pacjentów, u których miejsce przecieku znajduje się poza dołeczkową strefą bezperfuzyjną, a przeciek utrzymuje się ponad 4 miesiące, oraz u pacjentów, którzy wymagają szybkiej poprawy widzenia, a także w przypadkach zajęcia przez podciekający płyn centralnej części plamki należy rozważać laseroterapię.

Retinopatia surowicza środkowa (CSCR – Central Serous Chorioretinopathy) jest schorzeniem dotykającym przede wszystkim wśród mężczyzn w młodym i średnim wieku, wywołanym idiopatycznym surowiczym uniesieniem sensorycznej warstwy siatkówki w okolicy plamki. Patomechanizm powstania tego typu zmian nie jest do końca znany. Pod uwagę bierze się pierwotne bezpośrednie, lokalne uszkodzenie komórek nabłonka barwnikowego lub uszkodzenie warstwy choriokapilarnej i dopiero wtórne uszkodzenie RPE. Wyniki badań z użyciem angiografii indocjaninowej wskazują raczej na lokalizację pierwotnego uszkodzenia w obrębie naczyń naczyniówki. Uszkodzenie ścisłych połączeń międzykomórkowych w warstwie barwnikowej skutkuje załamaniem zewnętrznej  bariery krew-siatkówka i dyfuzją składników osocza do przestrzeni między RPE i siatkówką sensoryczną. Przed postawieniem rozpoznania CSCR należy wykluczyć inne przyczyny przecieku takie jak: nowotwórstwo naczyniówkowę, stany zapalne, guzy.

Terapia

U większości pacjentów w ciągu 6 miesięcy dochodzi do spontanicznego zatrzymania przecieku i stopniowej resorpcji płynu. Z uwagi na wysoki odsetek spontanicznej poprawy w przypadku pierwszego epizodu schorzenia wskazane jest obserwacja przed podjęciem decyzji o laseroterapii. Szczególnie pomocne mogą być powtarzalne badania OCT z uwagi na jego bezinwazyjność w stosunku do AF oraz lepszą możliwość oceny stopnia wchłaniania płynu. Ponieważ stopniowa poprawa ostrości widzenia zwykle rozpoczyna się około 3 miesiąca wskazana jest 3-4 miesięczna obserwacja zanim zaproponujemy pacjentowi laseroterapię. U części pacjentów nawet po całkowitym wchłonięciu się płynu podsiatkówkowego można zaobserwować zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki w postaci resztkowych skupisk barwnika i zmian druzowatych. Niekiedy, nawet po całkowitym wchłonięciu płynu, utrzymują się metamorfopsje.

Laseroterapię należy rozważać zwłaszcza u pacjentów u których miejsce przecieku znajduje się poza dołeczkową strefą bezperfuzyjną, a przeciek utrzymuje się ponad 4 miesiące, u pacjentów którzy wymagają szybkiej poprawy widzenia oraz w przypadkach zajęcia przez podciekający płyn centralnej części plamki.

Należy pamiętać, że chociaż laseroterapia skraca czas rekonwalescencji nie ma wpływu na końcową ostrość widzenia oraz istnienie podwyższonego ryzyka rozwoju zmian neowaskularnych. Niektórzy autorzy dowodzą jednak, że osób poddanych laseroterapii dochodzi do nieomal całkowitego powrotu widzenia kontrastu w przeciwieństwie do osób u których nastąpiło spontaniczne wycofanie zmian.

Laseroterapię przeprowadza się bezpośrednio na uwidocznione w angiografii fluoresceinowej  miejsce przecieku. Zarówno badanie oftalmoskopowe jak i wynik badania angiograficznego powinien nas upewnić, że potencjalne miejsce leczenia znajduje się poza strefą beznaczyniową. Należy także uwzględnić stopień upośledzenia ostrości widzenia i w przypadkach ze stosunkowo niewielkim upośledzeniem ostrości widzenia powinno się nie tylko unikać strefy bezperfuzyjnej ale także okolicy okołodołeczkowej. Wydaje się uzasadnione że laseroterapię można rozważać przede wszystkim w przypadku osób z ostrością widzenia mniejszą niż 0,5, dobrze widocznym punktem przecieku w badaniu angiograficznym położonym co najmniej 500 mm od dołeczka. Ważna jest także rozmowa kwalifikacyjna i omówienie z pacjentem alternatywnego postępowania.

W leczeniu można zastosować długości fali od zielonej do czerwonej. Zwykle stosuje się imapkt wielkości 200-100 mikrometrów, o czasie trwania 0,1 s i  mocy tak dobranej aby uzyskać lekko szare przypalenia. Bezpośrednio na miejsce przecieku wykonuje się kilka przypaleń. W dalszej obserwacji należy zwrócić szczególną uwagę na niebezpieczeństwo rozwoju zmian neowaskularnych.

W przypadkach centalnie położonych ogniska przecieku (< 500 mm od dołeczka) oraz postaci przewlekłych można rozważyć terapię fotodynamiczną z użyciem Visudyny lub fototrombozę z użyciem zieleni indocjaniny. 

Ryc. 1. Retinopatia surowicza środkowa w obrazie OCT. Kumulacja płynu w przestrzeni między nabłonkiem barwnikowym a warstwą sensoryczną siatkówki.

Badanie kliniczne

CSCR zwykle dotyczy mężczyzn w wieku między 20. a 50. rokiem życia. Klasycznymi objawami jest jednostronne, zwykle średnio nasilone obniżenie ostrości widzenia, określane często przez pacjentów jako przymglenie, które można skorygować za pomocą słabych soczewek dodatnich. Różnica między subiektywną, a obiektywną refrakcją oka wywołana jest uniesieniem warstwy fotoreceptorów i ich przesunięciem do stosunku do ogniskowej układu optycznego. Pacjenci mogą zgłaszać także metamorfopsje i mikropsje.

Inne objawy to paracentralny mroczek względny w badaniu pola widzenia, upośledzona adaptacja do ciemności i widzenia kontrastu, a także dodatni wynik testu Amslera. W badaniu OCT widoczna jest przestrzeń między nabłonkiem barwnikowym a siatkówką neurosensoryczną (rys. 1). Kontrole badania OCT pozwalają na obserwację ewolucji choroby i ocenę stopnia wchłaniania płynu podsiatkówkowego.

Ryc. 2. Retinopatia surowicza środkowa. Przeciek kontrastu układający się w kolejnych fazach badania angiograficznego w charakterystyczny obraz słupa dymu.

Podstawowym badaniem klinicznym  jest badanie stereoskopowe w lampie szczelinowej. W trakcie badania widoczne jest różnego stopnia  nagromadzenie płynu unoszącego siatkówkę sensoryczną w biegunie tylnym gałki ocznej, a także drobne ogniska zaniku RPE . Nasilenie objawów jest proporcjonalne do zajęcia obszaru plamkowego. Najwyraźniej zmiana ta jest widoczna w soczewce płasko-wklęsłej (środkowym soczewce trójlustra). Zwykle wysięk jest całkowicie przeźroczysty lecz może być także zielonkawo zabarwiony lub być nieco mętny. Często w oku towarzyszącym można stwierdzić ogniska zaniku nabłonka barwnikowego mogące stanowić dowód na wcześniejsze epizody CSCR.

Kortykoterapia nasilania objawy schorzenia. U pacjentów w trakcie tego typu terapii, najczęściej w przebiegu chorób autoimmunologicznych, obserwuje się szczególnie silne nasilenie opisywanych zmian. W takich wypadkach należy zasugerować zmianę stosowanej terapii.

Przewlekła postać CSCR prowadzi do powstania rozległych obszarów zaniku nabłonka barwnikowego rozpościerających się wachlarzowato od miejsc przecieku ku dołowi w kierunku obwodowej części siatkówki. W tych przypadkach zwykle obserwuje się wieloogniskowy i nawrotowy przebieg schorzenia.

Angiografia fluoresceinowa odgrywa istotną rolę w postępowaniu diagnostycznym. Badanie to pozwala zarówno na lokalizacje punktów przecieku oraz objawów wcześniejszego uszkodzenia RPE. We wczesnych fazach obserwuje się ogniska przecieku otoczone powiększającymi się w późniejszych fazach obszarami nagromadzenia kontrastu. W postaci klasycznej obserwuje się objaw „dymu papierosowego” w postaci przecieku o powiększających się w trakcie badania granicach w kształcie wznoszącego się słupa dymu (rys 2). 

Ryc. 3. Retinopatia rurowicza środkowa. Powiększający się obszar hiperfluorescencji - przeciek w formie kleksa.

Objaw ten wywołany jest zarówno różnicą temperatur między cieplejszym strumieniem kontrastu a nagromadzonym płyn, a także ciśnieniem osmotycznym wywołanym różnicą w stężeniach białek.  Jednak u większości pacjentów nie obserwuje się tak charakterystycznego obrazu angiograficznego. W takich przypadkach stwierdza się we wczesnych fazach angiogramu niewielkie odwarstwienie nabłonka barwnikowego z powiększającym się nieregularnym obszarem hiperfluorescencji w fazach późnych  (rys. 3 ) odpowiadającym odwarstwieniu siatkówki sensorycznej, określanym mianem plamy atramentu. Najczęściej miejsce przecieku znajduje się w kierunku górno-nosowym od dołeczka. W ok. 20-40% przypadków dochodzi do nawrotów schorzenia, a w części przypadków (ok. 5%) rozwija się neowaskularyzacja podsiatkówkowa. 

Piśmiennictwo

1. Bouzas E.A., Karadimas P., Pournaras C.J. Central and glucocorticoids. Surv Ophthalmol 2002 Sep-Oct;47 (5): 431-48.

2. Burumcek E., Mudun A., Karacorlu S., Arslan M.O. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results of long-term follow-up. Ophthalmology 1997 Apr;104(4): 616-22.

3. Chan W.M., Lai T.Y., Lai R.Y., Tang E.W., Liu D.T., Lam D.S. Safety enhanced photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy: one-year results of a prospective study. Retina 2008 Jan; 28 (1): 85-93.

4. Eandi C.M., Ober M., Iranmanesh R., Peiretti E., Yannuzzi L. Acute central serous chorioretinopathy and fundus autofluorescence. Retina 2005 Dec; 25 (8): 989-93.

5. Elsner H., Pörksen E., Klatt C., Bunse A., Theisen-Kunde D., Brinkmann R., Birngruber R., Laqua H., Roider J. Selective retina therapy in patients with central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2006 Dec; 244 (12): 1638-45.

6. Ficker L., Vafidis G., While A., Leaver P. Long-term follow-up of a prospective trial of argon laser photocoagulation in the treatment of central serous retinopathy. Br J Ophthalmol. 1988 Nov; 72 (11): 829-34.

7. Khosla P.K., Rana S.S., Tewari H.K., Azad R.U., Talwar D. Evaluation of visual function following argon laser photocoagulation in central serous retinopathy. Ophthalmic Surg Lasers. 1997 Aug; 28 (8): 693-7.

8. Loo R.H., Scott I.U., Flynn HW Jr., Gass J.D, Murray T.G, Lewis M.L, Rosenfeld P.J, Smiddy W.E. Factors associated with reduced visual acuity during long-term follow-up of patients with idiopathic central serous chorioretinopathy. Retina. 2002 Feb; 22 (1): 19-24.

9. Nakajima H., Mizota A., Tanaka M. Technical note: method for estimating volume of subretinal fluid in cases of localized retinal detachment by OCT ophthalmoscopy. Ophthalmic Physiol Opt. 2007 Sep; 27 (5): 512-7.

10. Watzke R.C., Burton T.C., Woolson R.F. Direct and indirect laser photocoagulation of central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol 1979 Nov; 88 (5): 914-8.

„Przegląd Okulistyczny” 2010, nr 2 (34), s. 8-9.