Rzadkie objawy okulistyczne

RZADKIE OBJAWY OKULISTYCZNE TĘTNIAKÓW WEWNĄTRZCZASZKOWYCH – OPIS PRZYPADKU

Rare ophthalmic symptoms of intracranial aneurysms – a case report

Lek. Zofia Lorencik

Specjalistyczny Szpital im dra A. Sokołowskiego w Wałbrzychu

Streszczenie

Tętniak wewnątrzczaszkowy to podstępna choroba, która zazwyczaj jest wykrywana przypadkowo lub w momencie wystąpienia zagrażającego życiu krwawienia podpajęczynówkowego. Zdarza się jednak, że uwypuklenie ściany tętnicy może być przyczyną ucisku na żyłę środkową siatkówki, dając obraz zakrzepu i obrzęku tarczy n. II. Opis przypadku w niniejszym artykule pokazuje, że tylko dokładna dalsza diagnostyka obrazowa umożliwia właściwe rozpoznanie i wdrożenie postępowania, które pozwala zachować zdrowie i życie pacjenta.

Słowa kluczowe: tętniak wewnątrzczaszkowy, zakrzep żyły centralnej siatkówki, obrzęk tarczy n. II, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny angio

Summary

Intracranial aneurysm is an insidious disorder that may be detected accidentally or in case of lifethreatening subarachnoid bleeding. However, it is possible that dilation or ballooning of the artery vessel may put pressure on the central vein of the retina and be a reason of retinal vein occlusion and optic disc swelling. Case report at the end of this article shows that only precise and scrupulous diagnostic imaging allows to make a proper diagnosis and save not only the health but also the life of the patient.

Key words: intracranial aneurysm, central retinal vein occlusion, optic disc swelling, computed tomography, magnetic resonance angiography

Wstęp

Tętniak wewnątrzczaszkowy –to choroba tętnic mózgu, która powstaje przez uwypuklenie ściany tętnicy i według szacunkowych danych jest wykrywana u ok. 0,2–7,9% populacji. Najczęściej występującym rodzajem tętniaka w centralnym układzie nerwowym (CUN) jest tętniak workowaty, który stanowi 80% wszystkich tętniaków mózgu. Pozostałe 20% to tętniaki wrzecionowate. Według lokalizacji najwięcej tętniaków (85%) tworzy się w dorzeczu przedniej części koła tętniczego Willisa, które dla przypomnienia składa się z: tętnicy szyjnej wewnętrznej – lewej i prawej (8–12% częstości występowania tętniaków), tętnicy przedniej mózgu – lewej i prawej (3–5% tętniaków), tętnicy łączącej przedniej – pojedynczej (35% tętniaków), tętnicy łączącej tylnej – lewej i prawej oraz tętnicy tylnej mózgu – lewej i prawej (łącznie ok. 33% tętniaków). Natomiast nieuważane za składowe koła tętniczego – tętnica podstawna i tętnica środkowa oraz tętnica naczyniówkowa przednia i tętnica oczna łącznie stanowią 15% przypadków występowania tętniaków.

Do najbardziej prawdopodobnych przyczyn powstawania tętniaków zaliczyć należy: nieprawidłowości rozwojowe w okolicy koła tętniczego mózgu, zmiany miażdżycowe i nadciśnienie tętnicze, stany zapalne w ścianach naczyń oraz czynniki dziedziczne.

Oprócz objawów związanych z uciskiem na sąsiadujące tkanki w CUN, np. bólów głowy, deficytów neurologicznych oraz zmian okulistycznych w postaci anizokorii, dwojenia, opadania powieki, tętniaki naczyń mózgowych zazwyczaj nie powodują skarg u pacjentów. Zdarza się, że są wykrywane przypadkowo w trakcie diagnostyki obrazowej mózgowia, np. tomografii komputerowej czy rezonansu magnetycznego głowy lub co gorsza – dopiero w momencie pęknięcia ich ściany i krwawienia podpajęczynówkowego. Istnieją jednak określone grupy pacjentów z większą predyspozycją do krwawień wewnątrzmózgowych, są to: ludzie starsi, kobiety, w tym w szczególności te, które stosują doustne środki antykoncepcyjne, palacze tytoniu, osoby nadużywające alkoholu, narkomani oraz chorzy na nadciśnienie tętnicze. Nie bez znaczenia jest też umiejscowienie tętniaka (częściej krwawią tętniaki zlokalizowane w tylnej części krążenia mózgowego) oraz jego średnica (>10 mm), które powodują istotny wzrost ryzyka krwawienia mózgowego.

Do metod diagnostycznych tętniaków wewnątrzczaszkowych należą badania angio-TK głowy oraz angio-MR głowy.

Najpowszechniejszą metodę leczenia tętniaków stanowi ich klipsowanie lub embolizacja za pomocą spiral platynowych z wykorzystaniem śródoperacyjnej cyfrowej angiografii 3D.

Ryzyko powikłań pooperacyjnych jest wprost proporcjonalne do wielkości zmiany i uważa się, że wynosi 2,3% dla tętniaków do 5 mm, 6,8% dla tętniaków 6–15 mm i 14% w przypadku tętniaków 16–25 mm. Ponadto faktem jest, że ryzyko pęknięcia niepękniętego tętniaka o średnicy mniejszej niż 7 mm, zlokalizowanego w przedniej części krążenia mózgowego, jest mniejsze niż ryzyko powikłań zabiegu.

Z drugiej strony jednak, biorąc pod uwagę aktualne doniesienia o tym, że tętniaki o średnicy do 10 mm pękają częściej, niż wcześniej przypuszczano, decyzja co do właściwego postępowania leczniczego powinna zostać podjęta po wnikliwej i indywidualnej analizie stanu pacjenta.

Zakrzep żyły siatkówki –to choroba o podłożu naczyniowym, której głównym czynnikiem ryzyka są zmiany miażdżycowe powodujące pogrubienie ścian tętnic. Ucisk tętnicy na żyłę prowadzi do utraty komórek jej śródbłonka i powstawania skrzepliny zamykającej jej światło.

Tak więc do czynników ryzyka tej choroby zaliczyć należy przede wszystkim: wiek, zwłaszcza > 65. r.ż., nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemię, cukrzycę, a także palenie tytoniu, doustną antykoncepcję oraz rzadziej: wrodzone lub nabyte stany nadkrzepnięcia, choroby mieloproliferacyjne i zapalne.

Objawy zakrzepu żyły siatkówki zależą od tego, czy jest to zamknięcie żyły środkowej siatkówki, czy jej gałęzi oraz czy jest to typ bez niedokrwienia, czy też niedokrwienny.

Do charakterystycznych objawów ocznych tej choroby zaliczyć trzeba: płomykowate i okrągłe wybroczyny, ogniska waty oraz poszerzenie i krętość żył, obrzęk siatkówki, a w rzadkich przypadkach obrzęk tarczy n. II.

Do metod diagnostycznych należą: angiografia fluoresceinowa (AF), optyczna koherentna tomografia (OCT – optical coherence tomography) oraz pomiar ciśnienia tętniczego, badanie elektrokardiograficzne (EKG), badania laboratoryjne – morfologia, hematokryt, odczyn Biernackiego (OB), poziom białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein), profil lipidowy, elektrolity, kreatynina, mocznik, poziom glikemii, poziom hormonów cukrzycy – a u pacjentów młodszych lub obciążonych rodzinnie chorobami zakrzepowymi: zdjęcie rentgenowskie (RTG) klatki piersiowej, czynnik reumatoidalny (RF – rheumatoid factor), doppler naczyń dogłowowych, badania w kierunku trombofilii.

Leczenie zamknięcia żył siatkówki jest zależne od jego manifestacji i przebiegu. Dostępne metody to: terapia doszklistkowa anty-VEGF, doszklistkowa glikokortykosteroidoterapia, fotokoagulacja laserowa, terapia mikropulsowa. Szczególną uwagę zwrócić należy na redukcję czynników ryzyka choroby zakrzepowej, a także dokładną diagnostykę i leczenie schorzeń mogących sprzyjać jej powstawaniu.

Opis przypadku

Pacjentka, lat 75, została skierowana z rejonowej Poradni Okulistycznej do Oddziału Okulistycznego Specjalistycznego Szpitala im dr. A. Sokołowskiego w Wałbrzychu z powodu podejrzenia zakrzepu żyły środkowej siatkówki i obrzęku tarczy n. II oka lewego. Objawy pogorszenia widzenia w oku lewym pojawiły się ok. 4 dni wcześniej. Od dłuższego czasu chora skarżyła się na okresowe bóle głowy w okolicy skroniowej po lewej stronie, które ustępowały po doraźnych środkach przeciwbólowych. Innym dolegliwościom kobieta zaprzeczała. Choroby przewlekłe, o których poinformowała pacjentka lekarza dyżurnego podczas zbieranego wywiadu, to: nadciśnienie tętnicze leczone preparatem Co-Prestarium (amlodypina + peryndopryl) oraz zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa.

14.04.2021 r. w badaniu okulistycznym przy przyjęciu stwierdzono:

Najlepsza skorygowana ostrość wzroku (BCVA–best corrected visual acuity):Vod = 0,4; Vos = 0,1. z Wartości ciśnienia śródgałkowego: Tod = 14,0 mmHg; Tos = 10,0 mmHg.
Oko prawe (OP): gałka i spojówki spokojne, rogówka gładka, lśniąca, przezierna zaćma korowo-jądrowa, KP wolna, średnio głęboka.
Oko lewe (OL): gałka i spojówki spokojne, rogówka gładka, lśniąca, przezierna, pseudofakia, zmętnienie tylnej torby, komora przednia (KP) wolna, głęboka.
Dno OP: tarcza n. II okrągła, o granicach wyraźnych w poziomie dna, plamka prawidłowa, siatkówka centralna i obwodowa przyłożona (ryc. 1).
Dno OL: tarcza n. II uniesiona, o zatartych granicach, liczne płomykowate wybroczyny wokół tarczy n. II i wzdłuż łuków naczyniowych, naczynia kręte, o poszerzonym kalibrze, „kłębki waty” w rzucie górnej i dolnej arkady naczyniowej od strony skroni i w pęczku tarczowo-plamkowym, obszar dołeczka prawidłowy, siatkówka centralna i obwodowa przyłożona (ryc. 2).

W zleconych badaniach laboratoryjnych (morfologia, jonogram, APTT, PT+INR, kreatynina, OB, CRP, glukoza, cholesterol całkowity, HDL, LDL, trójglicerydy, TSH) oraz badaniu EKG nie wykazano znaczących odchyleń od parametrów prawidłowych. W dobowych pomiarach ciśnienia tętniczego również nie odnotowano wysokich wartości.

Wobec powyższego umówiono rezonans magnetyczny głowy na dzień 16.04.2021 r.

Zdecydowano o wdrożeniu dożylnej glikokortykosteroidoterapii preparatem Solu-Medrol (metyloprednizolon) 2 x 0,5 g, heparyny drobnocząsteczkowej – Clexane podskórnie w dawce profilaktycznej 1 x 40 mg/0,4 ml oraz doustnie podawano Polprazol (omeprazol) 1 x 20 mg.

16–17.04.2021 r. z powodu podejrzenia zmiany naczyniowej w zatoce jamistej po lewej stronie w badaniu MR głowy, po konsultacji neurochirurgicznej zlecono badanie angio-TK głowy, które uwidoczniło obecność workowatego tętniaka na pograniczu odcinków C5 i C6 lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej, o wymiarach 0,7 x 1,2 x 0,9 cm, wpuklającego się do przedniej części lewej zatoki jamistej (ryc. 6). Po ponownej konsultacji neurochirurgicznej pacjentka została zakwalifikowana do zabiegu embolizacji, który odbył się 20.04.2021 r. w znieczuleniu ogólnym pod kontrolą angiografii i skopii RTG oraz przy użyciu 6 spiral i stentu Acclino. Po wykonanej procedurze pacjentka w stanie ogólnym dobrym, bez deficytów neurologicznych została wypisana domu. 16–21.04.2021 r. podczas pobytu chorej w szpitalu jej stan okulistyczny nie ulegał zmianie.

27.04.2021 r. podczas wizyty w przyszpitalnej Poradni Okulistycznej stwierdzono: z (BCVA) Vod = 0,4; Vos = 0,5. z Tod = 13,0 mmHg; Tos = 10,0 mmHg.

Oftalmoskopowo – bardzo podobnie jak podczas hospitalizacji 14–21.04.2021 r.
W wykonanym tego dnia kolejnym badaniu AF nie uwidoczniono przecieku z naczyń siatkówki mogącego świadczyć o patologicznej neowaskularyzacji ani stref braku perfuzji – brak wskazań do leczenia anty-VEGF i/lub laseroterapii (ryc. 11–17).

18.05.2021 r. podczas kontroli zaobserwowano poprawę ostrości widzenia w OL (BCVA) do 0,7, dające się prześledzić granice tarczy n. II oraz stopniowe wycofywanie się zmian na dnie OL w postaci wchłonięcia się w dużej części płomykowatych wybroczyn wokół tarczy n. II i wzdłuż arkad naczyniowych (ryc. 18).

18.06.2021 r. ostrość wzroku w OL (BCVA) u pacjentki wynosiła 0,7, stwierdzono prawidłowy wygląd tarczy n. II, bieguna tylnego, przylegającej siatkówki oraz naczyń (ryc. 19).

Chorą zakwalifikowano do zabiegu fakoemulsyfikacji zaćmy OP i zabiegu yag-kapsulotomii OL.

06.09.2021 r. w wykonanym kontrolnym badaniu angio-MR głowy stwierdzono dyskretny napływ krwi do szyi embolizowanego tętniaka LICA, worek tętniaka bez cech rekanalizacji, nie wykazano innych tętniaków ani malformacji naczyniowych.

08.12.2021 r. pacjentka zgłosiła się na planową kontrolę po zabiegach wykonanych jak wyżej. Stwierdzony stan okulistyczny:

(BCVA) Vod = 1,0; Vos = 0,7/0,8. z Tod = 12,0 mmHg; Tos = 12,0 mmHg.
OPL: gałka oczna i spojówki spokojne, rogówka gładka, lśniąca, przezierna, PC IOL w osi, KP wolna, głęboka.
Dno OPL: tarcza n. II kremoworóżowa, okrągła, o granicach wyraźnych w poziomie dna, c/d = 0,5, plamka prawidłowa, naczynia tętnicze i żylne o przebiegu prawidłowym, siatkówka przyłożona.

Prezentowany przypadek był złożony i wymagał indywidualnie dobranej diagnostyki oraz wieloetapowego leczenia. Przeprowadzone u chorej zabiegi okulistyczne i farmakoterapia przyniosły pożądany efekt terapeutyczny.

Piśmiennictwo zalecane:

Bowling B., Kański J.: Okulistyka kliniczna. Wyd. 8. Edra Urban & Partner, Wrocław 2017.
Gajewski P., Szczeklik A.: Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2019.
Gawęcki M.: Angiografia fluoresceinowa i indocyjaninowa. Praktyczny podręcznik. Wyd. 1, KMG Dragon’s House, Gdańsk 2016.
Wierzchowska A., Kobayashi A.: Przegląd Neurologiczny 2010 – journals via medica, na podst. Vindlacheruvu R.R., Mendelow A.D., Mitchell P.: Risk-benefit analysis of the treatment of unruptured intracranial aneurysms. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 2005.