Lek. med. Maciej KLEPACKI

Szpital Wojewódzki w Bielsku-Białej

Terapia jaskry u pacjentów

z istniejącym ryzykiem onkologicznym

Leczenie jaskry musi się opierać na jedynym dostępnym markerze działania leków, jakim jest ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Wszystkim nam okulistom wydaje się, że farmakologiczne leczenie jaskry poza tym, że wiąże się z drobnymi dolegliwościami i sporadycznymi działaniami niepożądanymi, jest właściwie absolutnie bezpieczne. W świetle najnowszych danych statystycznych, które podają stale zwiększający się odsetek zgonów na tle chorób nowotworowych, należy zwrócić uwagę na fakt, że niektóre grupy leków przeciwjaskrowych opierają swoje działanie na podobnym (o ile nie identycznym) mechanizmie wykorzystywanym przez komórki, które weszły na drogę niekontrolowanych podziałów, do uwalniania się z trzymających je w danej tkance substancji międzykomórkowych i tworzenia przerzutów. Mowa tu o aktywacji przez prostaglandyny protoonkogenów C-FOS i C-JUN, które łącząc się razem, tworzą regulator transkrypcji AP-1, odblokowujący w jądrze komórkowym ekspresję genów metaloproteinaz macierzowych, które – jak wiemy – rozluźniają połączenia międzykomórkowe, co w efekcie zwiększa odpływ cieczy wodnistej. Dokładnie w ten sam sposób został według najnowszych badań wytłumaczony proces przerzutowania [1]. Niestety, brak jest badań na dużej populacji, wyjaśniających, jaki dokładnie wpływ na pacjenta chorego nowotworowo ma opisany wyżej efekt działania kropli okulistycznych. Wydaje się jednak słuszne unikanie tych grup substancji w sytuacji, gdy w wywiadzie pojawia się informacja o ryzyku onkologicznym. Poniżej opis dwojga pacjentów z powodzeniem prowadzonych z uwzględnieniem powyższego.

Przypadek 1.

Pacjentka lat 62 z rozpoznaną JPOK przed czterema laty. Leczona analogiem prostaglandyny. Ciśnienia wewnątrzgałkowe mierzone aplanacyjnie utrzymywały się na poziomie: OP = 15 mm Hg, OL = 15,5 mm Hg po uwzględnieniu centralnej grubości rogówki. Około dwóch lat temu rozpoznano u pacjentki raka gruczołu piersiowego [2]. Wykonano zabieg operacyjny wdrożono chemioterapię. Przy rutynowej kontroli okulistycznej pacjentka zgłosiła chorobę. Posiadając wiedzę o działaniu metaloproteinaz, zdecydowaliśmy się na zmianę terapii na tymolol i dorzolamid. Uzyskaliśmy stabilizację ciśnień na poziomie 14 mm Hg w obojgu oczach oraz brak perymetrycznej progresji jaskry. Obecnie pacjentka stosuje preparat łączony wyżej wymienionych substancji ze względu na mniejszą ilość środków konserwujących i wygodę jego użycia.

Przypadek 2

Pacjent 41-letni z jaskrą wtórną spowodowaną napromieniowaniem czerniaka naczyniówki trzy lata temu. Początkowo po brachyterapii wystąpiły odwarstwienie siatkówki i hipotonia. Ostrość wzroku utrzymywała się na poziomie 0,05. Następnie po mniej więcej pół roku siatkówka przyłożyła się i ostrość wzroku powróciła do 0,5. W mniej więcej rok później zaobserwowano wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego do poziomu 22 mm Hg. Włączono dorzolamid i uzyskano obniżenie ciśnienia do 18 mm Hg. Dołączono tymolol i uzyskano ciśnienie na poziomie 16 mm Hg. Około pół roku temu rozwinęła się zaćma. Obecnie pacjent jest po operacji zaćmy. Stosuje preparat łączony ww. leków. Ciśnienia wahają się w granicach od 14,5 do 15 mm Hg. Dodatkową korzyścią z dołączenia tymololu jest efekt zmniejszenia ryzyka przejścia komórek zwojowych do apoptozy poprzez stabilizację kanałów dla jonów wapniowych i w efekcie mniejszy ich napływ do wnętrza komórki.

Wnioski

W naszych czasach bardzo ważne jest umiejętne stosowanie zarówno leków, jak i wiedzy, która przyrasta w zastraszającym tempie. Każdego pacjenta trzeba traktować indywidualnie i być elastycznym w doborze terapii. Leczenie jaskry musi się opierać na jedynym dostępnym markerze działania leków, jakim jest ciśnienie wewnątrzgałkowe. Przyjęto ostatnio, że zdrowy człowiek w wieku 65 lat ma ciśnienie na poziomie 16,5 mm Hg. Obecnie na podstawie zakrojonego na bardzo szeroką skalę badania AGIS [3] stwierdzono, że należy obniżać ciśnienie wewnątrzgałkowe do poziomu 14 mm Hg i niżej, gdyż dopiero tak drastyczne obniżenie tonusu realnie zapewnia długoletnie utrzymanie funkcji narządu wzroku na poziomie zastanym na początku leczenia. Niezbędne do monitorowania jest bardzo częste kontrolowanie pola widzenia, tak aby pacjent był dobrze zorientowany w metodzie badawczej, a wyniki nie były przypadkowe. Bardzo często do uzyskania pożądanego efektu nie wystarczy jeden lek. Wyżej opisanego sposobu leczenia nie należy traktować jako wytycznych postępowania lub zaleceń co do stosowania konkretnych preparatów. Przedstawiony sposób działania wynika z mych własnych doświadczeń i zgromadzonej wiedzy.

Ryc. 1. Pacjent 2. Wygląd okolicy plamkowej w SOCT pacjenta, u którego samoistnie przyłożyła się siatkówka po odwarstwieniu z powodu brachyterapii. Widoczne nieznaczne zaburzenie architektury warstw siatkówki najprawdopodobniej na skutek istniejącej blizny podsiatkówkowej. Obraz od kilku miesięcy stabilny.

Ryc. 2. Pacjent 2. Zdjęcie dna oka z widocznymi pozostałościami guza u pacjenta po brachyterapii. W dolnoskroniowym kwadrancie widoczna blizna pozostała po masie guza. Widoczna bladawa tarcza nerwu wzrokowego wydaje się wynikiem raczej naświetlania, gdyż zwyżka ciśnienia została bardzo szybko wychwycona.

Piśmiennictwo

1. P. Kwiatkowski, J.Godlewski, A.Śliwińska-Jewsiewicka, Z.Kmieć, Rola metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej w procesie inwazji nowotworu, Pol Ann Med, 2008; 15 (1): 43–50.

2. I. Śliwowska, Z.Kopczyński, Metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej – charakterystyka biochemiczna i kliniczna wartość oznaczania u chorych na raka piersi, Wspolcz Onkol 2005; 9 (8): 327–335.

3. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS).

„Przegląd Okulistyczny” 2013, nr 3 (53), s.3.