Lek. med. Kamil KACZOROWSKI

Katedra i Klinika Okulistyki UM we Wrocławiu

Lek. med. Martyna PIENIĄŻEK

Katedra i Klinika Okulistyki UM we Wrocławiu

Toksoplazmoza. 

Częsta choroba pierwotniakowa

Może występować w postaci wrodzonej oraz nabytej. U osób immunokompetentnych przebieg choroby w 85% jest bezobjawowy lub skąpo objawowy.

Toksoplazmoza to jedna z najbardziej rozpowszechnionych inwazji pasożytniczych i chorób odzwierzęcych na świecie. Szacuje się, że zakażonych pasożytem Toxoplasma gondii jest ok. 10% dorosłych mieszkających w północnej strefie umiarkowanej oraz ponad 50% mieszkających w strefie basenu Morza Śródziemnego. W praktyce okulistycznej toksoplazmoza jest częstą przyczyną zapalenia błony naczyniowej. W związku z tym, że obejmuje zwykle centralną część naczyniówki i siatkówki, powoduje poważny spadek ostrości wzroku. Toksoplazmoza jest najczęstszą przyczyną zakaźnego zapalenia siatkówki u pacjentów immunokompetentnych.

Toksoplazmozę wywołuje wewnątrzkomórkowy pierwotniak, który charakteryzuje się złożonym cyklem życiowym. Jego gospodarzem ostatecznym są koty, natomiast ludzie są żywicielami pośrednimi. Pasożyt występuje w trzech postaciach: sporozoity, poprzez które dochodzi do zarażenia, bradyzoity występujące w tkankach w postaci otorbionych cyst (mogą pozostawać w postaci uśpionej przez wiele lat) oraz trofozoity aktywnie niszczące tkanki. Do zakażenia toksoplazmozą może dochodzić poprzez spożycie niedogotowanego mięsa, brudne ręce (sporocysty z kocich odchodów) oraz drogą przezłożyskową.

Toksoplazmoza może występować w postaci wrodzonej oraz nabytej. U osób immunokompetentnych przebieg choroby w 85% jest bezobjawowy lub skąpoobjawowy.

Toksoplazmoza wrodzona jest przenoszona do płodu przez łożysko, jeśli dojdzie do zakażenia ciężarnej kobiety. Natomiast gdy matka była zakażona przed ciążą, infekcja nie zostanie przekazana dziecku. Najcięższe następstwa dla płodu (poronienie, śmierć płodu) niesie zarażenie w I trymestrze ciąży. Jeśli do zakażenia dojdzie w późnej ciąży, może ono wywołać drgawki, porażenia, wodogłowie. Ryzyko przeniesienia patogenu rośnie wraz z czasem trwania ciąży.

Charakterystyczne dla toksoplazmozy wrodzonej są zwapnienia wewnątrzczaszkowe oraz obustronne blizny naczyniówkowo-siatkówkowe. Zakażenie pod koniec drugiego trymestru ciąży wywołuje blizny w plamce u płodu. Jeśli do zakażenia dojdzie na dalszym etapie ciąży, zapalenie błony naczyniowej i objawy neurologiczne mogą wystąpić później. Ryzyko manifestacji choroby można zmniejszyć, jeśli wcześnie rozpoznamy pasożyta i wdrożymy leczenie długoterminowe. Nieleczona toksoplazmoza wykazuje tendencję do wielokrotnych reaktywacji, najczęściej w 2. i 3. dekadzie życia, często jako postać oczna.

Postać nabytą toksoplazmozy możemy podzielić ze względu na charakter objawów: węzłowa, oczna i uogólniona. Toksoplazmoza węzłowa występuje najczęściej u osób immunokompetentnych. W obrazie chorobowym dominuje limfadenopatia węzłów szyjnych, karkowych i potylicznych. Węzły w ostrej fazie inwazji są tkliwe, potem niebolesne, mogą osiągać średnicę 3 cm.

Toksoplazmoza oczna przebiega najczęściej pod postacią zapalenia siatkówki i naczyniówki. Klasycznie choroba przebiega początkowo jako ogniskowe zapalenie siatkówki, jednak wtórnie zajmuje naczyniówkę (retinochoroiditis). W ciele szklistym występuje odczyn zapalny: wysięk drobnopyłkowy, męty, błony zapalne. Aktywna zmiana jest zlokalizowana z reguły w biegunie tylnym, ma wygląd kremowego ogniska komórek zapalnych na brzegu starej blizny siatkówkowo-naczyniówkowej. Główną dolegliwością chorego jest pogorszenie się ostrości widzenia w ciągu jednego do kilku dni. W ciągu 2–6 tygodni zapalenie ustępuje samoistnie z pozostawieniem tworzącej się typowej blizny. Ma ona charakter zanikowy, zwykle kształtu owalnego, z czarnymi ziarnami przegrupowanego barwnika, ulokowanymi na obwodzie zmiany. Choroba ma przebieg nawracająco-remisyjny. Częściej występuje u osób z obniżoną odpornością. Predysponuje do niej szczególnie immunosupresja po przeszczepianiu narządów, chemioterapia nowotworów, okres płodowy czy zakażenie HIV, przy czym toksoplazmoza narządu wewnętrznego sugeruje AIDS. Toksoplazmoza jest najczęstszą przyczyną zakaźnego zapalenia siatkówki u pacjentów immunokompetentnych. W niektórych przypadkach dochodzi do reaktywacji prenatalnego zakażenia, ale zwykle są to choroby nabyte postnatalnie.

Postać uogólniona toksoplazmozy występuje bardzo rzadko u osób immunokompetentnych. Obserwuje się objawy ze strony jednego lub kilku narządów wewnętrznych.

W celu wykrycia zakażenia stosuje się badania serologiczne. Stwierdza się obecność swoistych przeciwciał w surowicy u pacjentów immunokompetentnych: IgM – pojawiają się po tygodniu od inwazji i zanikają zwykle po 6–9 miesiącach, IgA – świadczą o niedawnym zarażeniu, oraz IgG – osiągają maksymalne stężenie po 2–3 miesiącach od zarażenia i utrzymują się przez całe życie. Gdy konieczne jest ustalenie czasu zakażenia (kobiety w ciąży) oznacza się tzw. awidność (siłę wiązania z antygenem) przeciwciał IgG. Mała awidność świadczy o ostrej fazie choroby. W czasie immunosupresji, życia płodowego oraz u niemowląt możemy identyfikować pasożyta poprzez wyizolowanie z hodowli, wykrycie antygenów czy PCR z materiału (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy czy płyn wewnątrzgałkowy). Bardzo przydatnym badaniem wykorzystywanym w okulistyce w celu wykrycia zakażenia toksoplazmozą jest angiografia fluoresceinowa uwidoczniająca satelitarne ogniska, a także badanie ultrasonograficzne.

Toksoplazmoza oczna jest częstym, zwykle jednostronnym zakażeniem, do którego dochodzi zazwyczaj u osób młodych, natomiast rokowanie zależy od umiejscowienia zmian.

W każdym przypadku toksoplazmozy obowiązuje badanie dna oka, a w razie podejrzenia zajęcia OUN –  badania obrazowe mózgowia (TK, RM).

W diagnostyce różnicowej toksoplazmozy powinniśmy brać pod uwagę mononukleozę zakaźną, cytomegalię, chłoniaki, gruźlicę czy sarkoidozę. Oglądając zaś zmiany na dnie oczu, różnicujemy ją z kandydozą, toksokarozą oraz kryptokokozą, które jednak występują zdecydowanie rzadziej niż toksoplazmoza.

W przeciwieństwie do internistów czy lekarzy chorób zakaźnych, którzy – by rozpoznać toksoplazmozę – stosują się do wielu wytycznych, okuliści mogą postawić diagnozę w momencie rozpoznania toksoplazmozy ocznej na podstawie objawów widocznych na dnie oka, nawet jeśli miano przeciwciał jest zbyt niskie.

Zapalenie siatkówki wywołane przez Toxoplasma gondii powinno podlegać leczeniu, gdy są zmiany w tylnym biegunie, blisko tarczy nerwu wzrokowego i/lub bardzo ciężki odczyn w ciele szklistym i/lub u pacjenta z AIDS niezależnie od lokalizacji i ciężkości.

U osób z prawidłową odpornością leczenie przyczynowe postaci nabytej zazwyczaj nie jest konieczne. W razie nasilonych objawów uogólnionych lub ze strony zajętych narządów stosujemy leczenie skojarzone pirymetaminą 1 x dz. 50 mg przez 3 dni, następnie 25 mg, oraz sulfadiazyną 1 g co 8 h przez 3 tygodnie. W trakcie leczenia pirymetaminą należy podawać kwas folinowy 25 mg 1 x/tydz. Zamiast sulfadiazyny można podawać klindamycynę.

W przypadku toksoplazmozy ocznej stosujemy takie leczenie jak powyżej, jednak przez dłuższy okres: 6–8 tygodni. Stosujemy ponadto leczenie budzące kontrowersje i sprzeciwy wśród lekarzy innych specjalizacji, przede wszystkim chorób zakaźnych – podajemy kortykosteroidy. Jednak mamy ku temu powody! Otóż w wyniku zakażenia toksoplazmozą dochodzi do reakcji zapalnej w gałce ocznej, lecząc zaś standardowo pirydoksyną i sulfadiazyną, zabijamy pierwotniaka, co prowadzi do nasilenia reakcji zapalnej (martwe pasożyty generują stan zapalny). Nie dość, że samo zakażenie wywołuje reakcję zapalną, to nasze działanie przeciwpierwotniakowe ją nasila. Dlatego podajemy kortykosteroidy, posiłkując się ich działaniem przeciwzapalnym.

W przypadku chorych seropozytywnych, w tym zakażonych HIV, w razie reaktywacji stosujemy leczenie jak w ostrej fazie. Po wyleczeniu natomiast przewlekle podajemy leki przeciwpasożytnicze o przedłużonym okresie działania (kotrimoksazol, azytromycyna). U kobiet ciężarnych stosujemy odmienne leczenie. Gdy dojdzie do pierwotnego zarażenia ciężarnej, w celu profilaktyki toksoplazmozy wrodzonej stosujemy spiramycynę 1 g doustnie co 8 h do momentu potwierdzenia inwazji u płodu lub do porodu. W razie potwierdzenia infestacji u płodu stosuje się pirymetaminę z sulfadiazyną i kwasem folinowym do końca ciąży. W trakcie leczenia należy pamiętać o regularnym kontrolowaniu morfologii krwi obwodowej, gdyż istnieje ryzyko leukopenii i małopłytkowości. Okresowe badania dna oka przeprowadza się w razie pogorszenia ostrości wzroku.

Należy pamiętać także o odległych powikłaniach toksoplazmozy ocznej, jakimi są: zapalenie gałki ocznej, trwałe ubytki w polu widzenia, niedowidzenie, ślepota. W przypadku toksoplazmozy wrodzonej, oprócz wodogłowia czy opóźnienia rozwoju psychoruchowego, może dochodzić do zaćmy oraz odklejania siatkówki.

Toksoplazmoza jest chorobą dość często spotykaną w praktyce okulistycznej. Okulista bywa pierwszym specjalistą rozpoznającym chorobę. Należy mieć na uwadze okulistyczną prezentację toksoplazmozy, również ze względu na zdrowie ogólne pacjenta.

 Przegląd Okulistyczny, nr 6/2012 (50), s.1-2.