Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

    Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

    Współczesne metody neuroprotekcji w jaskrze

  • Mgr Michalina Kątowska Klinika Okulistyczna Optegra

    Mgr Michalina Kątowska Klinika Okulistyczna Optegra

    Chirurgia Refrakcyjna V. Łączenie procedur chirurgii refrakcyjnej w korekcji anizometropii

  • Prof. Andrzej Grzybowski

    Prof. Andrzej Grzybowski

    Sztuczna Inteligencja w okulistyce 2023


Wirus ospy wietrznej i półpaśca

Dr med. Jacek J. Kański

Dr hab. med. Agnieszka Kubicka-Trząska


Etiologia

Wirus ospy i półpaśca (VZV – Varicella Zoster Virus) wywołuje dwie różne jednostki chorobowe: ospę wietrzną i półpaśca. Gdy pacjent zachoruje na ospę wietrzną, wirus pozostaje w formie uśpienia w zwojach czuciowych, do których prawdopodobnie dostaje się drogą wstępującą, wędrując wzdłuż nerwów czuciowych ze zmian skórnych. Po jakimś czasie wirus uaktywnia się i wędruje z powrotem wzdłuż nerwów czuciowych do skóry i oka, gdzie wywołuje charakterystyczne zmiany. Częstotliwość występowania półpaśca wzrasta wraz z wiekiem; najczęściej dotyczy osób w 6. i 7. dekadzie życia. U starszych osób objawy chorobowe są cięższe, dłużej się utrzymują i towarzyszą im większe dolegliwości bólowe.

U chorych na AIDS przebieg zakażenia ma również ciężki przebieg.

Uszkodzenie oka może być wywołane następującymi współistniejącymi lub niezależnymi od siebie mechanizmami:

  • Bezpośrednia inwazja wirusa może powodować nabłonkowe zapalenie rogówki (zapalenie nabłonka rogówki).

  • Wtórne zapalenie, zarostowe zapalenie naczyń i zaburzenia mechanizmów odpornościowych mogą wywołać miąższowe zapalenie rogówki, zapalenie błony naczyniowej i zapalenie twardówki.

  • Obniżenie czucia rogówkowego może prowadzić do rozwoju neurotroficznego zapalenia rogówki.

 

Czynniki ryzyka zajęcia oka

Około 15% wszystkich przypadków półpaśca obejmuje gałąź oczną nerwu trójdzielnego i nosi nazwę półpaśca ocznego, niezależnie od wystąpienia objawów ocznych. Zajęcie nerwu nosowo-rzęskowego (objaw Hutchinsona), który zaopatruje część boczną nosa, w znacznym stopniu wpływa na późniejszy rozwój powikłań ocznych.

 

Kliniczne fazy półpaśca ocznego

  • Faza ostra – może całkowicie ustąpić.

  • Faza przewlekła – może trwać latami.

  • Faza nawrotowa – ostre lub przewlekłe zmiany mogą nawracać nawet po wielu latach.

  • Faza ostra

 

Objawy ogólne

  1. Objawy grypopodobne z gorączką, osłabieniem i bólem głowy utrzymują się do tygodnia i poprzedzają wystąpienie zmian skórnych.

  2. Następnie pojawia się neuralgia w rzucie zajętego nerwu, która może przyjmować różną postać, od powierzchownego swędzenia, mrowienia lub pieczenia aż do ciężkiego, głębokiego, drążącego lub przeszywającego bólu stałego lub przerywanego.

 

Zmiany skórne

  1. Objawy

Wysypka skórna szybko rozwija się i przechodzi przez kolejne fazy, od zmian plamkowo-grudkowych (ryc. 1), poprzez pęcherzyki i krostki do strupów i blizn, które powstają w przeciągu kilku dni (ryc. 2). Zmiany skórne różnią się nasileniem oraz rozległością; może być zajęta jedna lub więcej skórnych gałęzi nerwu ocznego. Wysypka lokalizuje się wzdłuż dermatomów i nie przekracza środkowej linii ciała, aczkolwiek obrzęk może przechodzić na drugą stronę i imitować obustronność procesu zapalnego (ryc. 3).

  1. Leczenie

    1. Doustnie acyklowir w dawce 800 mg 5×dz. przez 7-10 dni. Lekami bardziej skutecznymi i lepiej tolerowanymi niż acyklowir są walacyklowir (w Polsce dostępny na indywidualne zamówienie) i famcyklowir, które stosuje się odpowiednio w dawkach 1000 mg 3×dz. i 250 mg 3×dz. przez 7 dni. Rozpoczęcie leczenia przeciwwirusowego w ciągu 48-72 godz. od momentu pojawienia się wysypki zmniejsza ryzyko wystąpienia ostrych powikłań ocznych, wpływa korzystnie na gojenie się zmian skórnych i skraca czas trwania objawów neurologicznych. Wprowadzenie do leczenia półpaśca walacyklowiru znacznie zmieniło przebieg choroby, ponieważ lek ten skutecznie zapobiega neuralgii, która znacznie utrudnia normalne życie chorego.

    2. Miejscowo preparaty glikokortykosteroidowo-antybiotykowe, np. 3% oksytetracyklina 3×dz., lub antybiotykowe, np. 0,5% neomycyna, 1% klindamycyna, aż do zniknięcia strupów.

 

Zapalenie rogówki

  1. Ostre zapalenie nabłonka rogówki pojawia się u około 50% chorych w ciągu 2 dni od wystąpienia zmian skórnych i cofa się po kilku dniach bez leczenia. Występuje w postaci małych drzewkowatych lub gwiazdkowatych ognisk, barwiących się fluoresceiną i różem bengalskim (ryc. 4). W odróżnieniu od owrzodzeń dendrytycznych w zapaleniu opryszczkowym, zmiany w przebiegu półpaśca nie mają na końcach kolbkowatych rozdęć, lecz są zakończone spiczasto.

  2. Pieniążkowate zapalenie rogówki pojawia się po około 10 dniach od wystąpienia wysypki. Charakteryzuje się wystąpieniem licznych delikatnych, ziarnistych złogów, otoczonych strefą przymglenia istoty właściwej rogówki (ryc. 5). Zmiany dobrze reagują na krople glikokortykosteroidowe (GKS), ale w przypadku zbyt wczesnego przerwania leczenia mogą nawracać.

  3. Zapalenie tarczowate rogówki rozwija się w około 5% przypadków 3 tygodnie po wystąpieniu zmian skórnych. Zlokalizowane jest ono zazwyczaj centralnie i niemal zawsze jest poprzedzone pieniążkowatym zapaleniem rogówki. Nieleczone miejscowymi GKS, przechodzi w postać przewlekłą, która prowadzi do wtórnego bliznowacenia i gromadzenia się w miąższu rogówki złogów lipidowych (ryc. 6).

 

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej rozwija się pomiędzy pierwszym a trzecim tygodniem od wystąpienia zmian skórnych. Ze względu na możliwość bezobjawowego przebiegu zapalenia należy pamiętać o dokładnym badaniu chorego w lampie szczelinowej.

  1. Objawy

Odczyn zapalny w przedniej komorze jest zwykle łagodny. Osady śródbłonkowe są małe, ale czasami mogą być duże, „sadłowate”. W 10% przypadków obserwuje się ostrą jaskrę wikłającą, która powstaje w wyniku zapalenia beleczkowania (trabeculitis). W ciężkich przypadkach, jako powikłanie niedokrwiennego zapalenia naczyń krwionośnych, może wystąpić zanik tęczówki (ryc. 7).

  1. Leczenie kroplami glikokortykosteroidowymi powinno być prowadzone przez kilka miesięcy, po czym należy je stopniowo odstawiać. Niektórzy chorzy wymagają stosowania małych dawek GKS przez znacznie dłuższy czas.

 

Inne powikłania

  1. Zapalenie twardówki jest rzadkie i może się rozwinąć pod koniec pierwszego tygodnia choroby. Gdy zapalenie nie ulega samoograniczeniu, wskazane jest włączenie flurbiprofenu w dawce 100 mg 3×dz. doustnie. Przewlekłe zapalenie twardówki może prowadzić do zaników twardówki (ryc. 8).

  2. Porażenia nerwów czaszkowych: trzeciego (najczęstsze), czwartego i szóstego są dość częste. Do samoistnego wyleczenia dochodzi w ciągu 6 miesięcy.

  3. Zapalenie nerwu wzrokowego zdarza się bardzo rzadko.

 

Faza przewlekła

  1. Neuralgia (nerwoból), ciągła lub przerywana, może nasilać się w nocy i zaostrzać pod wpływem dotyku i ciepła. Zwykle w miarę upływu czasu ból ustępuje. Może prowadzić do wystąpienia depresji, czasem tak nasilonej, że przywodzi myśli samobójcze. W leczeniu stosuje się amitryptylinę i miejscowo krem kapsaicynowy, plastry z lidokainą.

  2. Neurotroficzne zapalenie rogówki, spowodowane obniżeniem czucia rogówkowego, może prowadzić w wyniku wtórnych zakażeń bakteryjnych do powstania ciężkiego owrzodzenia rogówki, które grozi perforacją gałki ocznej (ryc. 9).

  3. Zapalenie rogówki z obecnością płytek śluzowych może rozwijać się pomiędzy trzecim a szóstym miesiącem od wystąpienia zmian skórnych. Charakteryzuje się nagłym wystąpieniem na powierzchni rogówki płytek śluzowych, barwiących się różem bengalskim (ryc. 10). W leczeniu stosuje się krople glikokortykosteroidowe łącznie z acetylocysteiną.

 

Faza nawrotowa

Typowe zmiany dla fazy nawrotowej mogą pojawiać się nawet po 10 latach od wystąpienia ostrej fazy choroby. Mogą być wywołane odstawieniem lub zmniejszeniem dawki kropli glikokortykosteroidowych. Najczęściej występującymi zmianami są: zapalenie nadtwardówki, zapalenie twardówki, zapalenie tęczówki, jaskra oraz pieniążkowate i tarczowate zapalenie rogówki, a także zapalenie rogówki z obecnością płytek śluzowych. W przypadku bardzo odległego lub nierozpoznanego półpaśca, zwłaszcza o łagodnym przebiegu, zmiany te mogą sprawiać wrażenie niezależnych jednostek chorobowych.

 

Diagnostyka półpaśca

  1. Obraz kliniczny.

  2. Badania serologiczne (test immunofluorescencji pośredniej, odczyn ELISA, Western blot).

  3. Hodowla i izolacja wirusa.

  4. Test PCR.

Ryc. 1. Plamkowo-grudkowa wysypka we wczesnym stadium półpaśca ocznego

Ryc. 2. Zmiany skórne w postaci strupów w zaawansowanym półpaścu ocznym

Ryc. 3. Półpasiec oczny po stronie prawej z obustronnym obrzękiem powiek

Ryc. 4. Małe ognisko dendrytyczne, barwiące się fluoresceiną w ostrej postaci zapalenia rogówki w przebiegu półpaśca

Ryc. 5. Pieniążkowate zapalenie rogówki w przebiegu półpaśca

Ryc. 6. Bliznowacenie rogówki oraz złogi lipidowe po tarczowatym zapaleniu rogówki w przebiegu półpaśca

Ryc. 7. Wtórny zanik tęczówki po zapaleniu przedniego odcinka błony naczyniowej w przebiegu półpaśca ocznego

Ryc. 8. Zanik twardówki wywołany półpaścem ocznym

Ryc. 9. Owrzodzenie rogówki wywołane neurotroficznym zapaleniem rogówki w przebiegu półpaśca tif

Ryc. 10. Zapalenie rogówki z obecnością płytek śluzowych, barwiących się różem bengalskim w przebiegu półpaśca

Artykuł jest fragmentem książki
Choroby infekcyjne oczu
Jacek J. Kański, Agnieszka Kubicka-Trząska
[Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2018]
Zamówienia: www.gornicki.pl

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Forum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów | Panel Recenzenta