Dr hab. n. med. Lidia Puchalska-Niedbał
Katedra i Kliniki Okulistyki PUM w Szczecinie

WSPÓŁCZESNE METODY LECZENIA ZEZA

Celem leczenia zeza jest uzyskanie równoległego ustawienia oczu przy patrzeniu na wprost, prawidłowej koordynacji ruchowej oczu, poprawa widzenia oka niedowidzącego (jeśli obecne) oraz uzyskanie widzenia obuocznego.

Wstęp

Leczenie zeza jest trudne i złożone, wymaga sporo cierpliwości ze strony pacjenta (rodziców) i ogromnego doświadczenia lekarza prowadzącego. Istotne dla wyniku leczenia jest jak najwcześniejsze rozpoznanie choroby zezowej i natychmiastowe podjęcie leczenia adekwatnego do stwierdzonych odchyleń.
Zanim przystąpimy do leczenia zeza, powinniśmy dokładnie zbadać pacjenta (historia: wiek rozpoznania zeza, okres rozpoczęcia leczenia, współistniejące schorzenia, ciągłość/przerwanie terapii, rodzaj leczenia), ocenić obecny stan okulistyczny (rodzaj/kąt zeza do dali (z 5 m) i z bliska (30 cm), nadczynności/porażenia mięśni gałkoruchowych, przedni odcinek, dno oka, fiksację, niedowidzenie (ambliopia) – przyczyny (przeszkoda anatomiczna, badanie elektrofizjologiczne – VER), widzenie obuoczne).
Widzimy nie samym okiem, ale całą korą mózgową, dlatego należy pamiętać o fizjologicznej podstawie tworzenia wrażeń wzrokowych i widzenia obuocznego u zezujących [1]. Leczenie zeza polega nie tylko na operacyjnym kosmetycznym ustawieniu oczu, ale powinno „nauczyć” całą korę mózgową (wzrokową) pracować w nowych warunkach.

Cel leczenia zeza

Założeniem leczenia zeza jest uzyskanie równoległego ustawienia oczu przy patrzeniu na wprost, prawidłowej koordynacji ruchowej oczu, poprawa widzenia oka niedowidzącego (jeśli obecne) oraz uzyskanie widzenia obuocznego. Do osiągnięcia tego wyzwania prowadzi odpowiednie postępowanie terapeutyczne.

Schemat postępowania terapeutycznego w zezach:

1. Korekcja wady refrakcji

2. Dobór pryzmatów

3. Leczenie niedowidzenia

4. Odbudowa/utrwalanie widzenia obuocznego

5. Operacje zeza

6. Toxyna botulinowa (Botox)
7. Fizjoterapia
   

   
   

1. Korekcja wady refrakcji

Korekcja wady refrakcji jest konieczna do uzyskania poprawy widzenia do dali, a także u niektórych pacjentów z zezem zbieżnym akomodacyjnym do zmniejszenia wysiłku nastawczego oczu do bliży. Okulary powinny optymalnie poprawić ostrość widzenia, jak i wpływać pozytywnie na ustawienie oczu przy patrzeniu na wprost. Prawidłowy dobór okularów/soczewek kontaktowych u dzieci dokonuje się po zastosowaniu mydriatyków (przed badaniem refrakcji zalecana atropina przez 6 dni 2 razy dziennie).

2. Dobór pryzmatów

Pryzmaty powinny całkowicie wyrównać nieprawidłowe ustawienie oczu/kąt zeza (ścisła korekcja pryzmatyczna) do dali i z bliska. Przy bardzo dużym kącie zeza wykonujemy wstępny zabieg operacyjny, po którym kontynuujemy leczenie zachowawcze (zapisujemy pryzmaty wyrównujące resztkowy kąt). Równoległe ustawienie oczu warunkuje uzyskanie/przywrócenie widzenia obuocznego (w tym samym czasie obie plamki są równocześnie pobudzane przez bodźce świetlne) i utrzymanie wyćwiczonej ostrości wzroku w oku z amblyopią.
W opracowywaniu pryzmatów uwzględniamy wadę refrakcji, zapisując w jednym szkle okularowym sfero-pryzmaty lub sfero-cylindro-pryzmaty. Zasadą jest całkowita korekcja astygmatyzmu, wady sferycznej zaś – w zależności od rodzaju zeza. Pozwala to na zapisanie najmniejszych mocy pryzmatów wyrównujących kąt zeza. W zezie zbieżnym z dużą nadwzrocznością przepisujemy maksymalnie szkła plusowe optymalnie poprawiające widzenie, wówczas moc pryzmatów korygujących kąt zeza jest najmniejsza, a jeśli niecałkowicie wyrównamy refrakcję, to moc wypisanych pryzmatów będzie znacznie większa. W zezie rozbieżnym z nadwzrocznością zalecamy jak najmniejszą korekcję plusową w miarę optymalnie poprawiającą widzenie, wówczas moc pryzmatów korygujących rozbieżne ustawienie oczu będzie mniejsza niż przy całkowitym wyrównaniu wady refrakcji. W zezie rozbieżnym z krótkowzrocznością maksymalnie wyrównujemy minusową wadę refrakcji, pozwoli to na zapisanie mniejszej mocy pryzmatów korygujących rozbieżne ustawienie oczu. Przy braku wady refrakcji przepisujemy same pryzmaty wyrównujące kąt zeza. Pryzmaty mogą być gładkie przy korekcji mniejszego zeza (do 12 DP), przy dużym kącie zapisujemy pryzmaty prążkowane (mikropryzmaty), np. Press-on.

Zasady leczenia pryzmatami:

1. Moc pryzmatów powinna całkowicie wyrównać kąt zeza do dali i do bliży. Pryzmat ustawiamy krawędzią do kierunku uciekania oka (baza przeciwnie do kierunku zezowania), przy odchyleniach pionowych/skośnych odpowiednio skręcamy pryzmaty.

2. Po dobraniu pryzmatów sprawdzamy widzenie obuoczne do dali/do bliży (test filtrowy, test Maddoxa, test Bagoliniego, synoptofor: j. percepcja, fuzja), koniecznie pytamy o dwojenie.

3. Obecne dwojenie – dobieramy pryzmaty do dwojenia, ponownie sprawdzamy ustawienie oczu i wykonujemy próby na widzenie obuoczne.

4. W zezie porażennym zakładamy pryzmat o mniejszej mocy przed okiem z porażonym mięśniem.

5. Różnicę kątów zeza do dali i bliży wyrównujemy albo pryzmatami o różnej mocy, albo do pryzmatów korygujących kąt zeza do dali dołem dodajemy szkła plusowe (w nierównym zezie zbieżnym). Zalecamy noszenie ścisłej korekcji pryzmatycznej do kontrolnej wizyty.

6. Wskazane są krótkie ćwiczenia z hiperkorekcją pryzmatyczną (moc pryzmatów większa od kąta zeza) – powyżej 4. r.ż., zdecydowanie przyspieszają leczenie.

3. Leczenie niedowidzenia

Niedowidzenie (amblyopia) to obniżenie ostrości widzenia przynajmniej o dwie linie na tablicy Snellena, dotyka 3–5% populacji [2], redukuje jakość życia i może stanowić zagrożenie ślepotą [3].

Leczenie niedowidzenia polega na okresowym obniżeniu widzenia oka dobrze widzącego przez jego zakrywanie lub penalizację z jednoczesnym pobudzaniem do pracy oka słabo widzącego [4]. Czas zakrywania oka zależy od głębokości niedowidzenia i wieku pacjenta (kilka godzin w tygodniu, większość dnia, codziennie) [5], szczególnie jest zalecane dzieciom poniżej 10. r.ż. [6]. Podejmowane są próby leczenia niedowidzenia u dorosłych, i to z dobrym efektem przy umiarkowanym niedowidzeniu [7]. Wg autorów [8] na leczenie niedowidzenia dobrze reaguje od 60% do 80% pacjentów.

Z założenia program terapii niedowidzenia ma poprawić koordynację na linii oko-mózg. Zalecane ćwiczenia pleoptyczne i ortoptyczne pomagają poprawić deficyty w skupianiu wzroku, jak i w połączeniach dróg nerwowych między siatkówką oka i całą korą mózgową, odbudowują lub wzmacniają prawidłowe tory impulsów wzrokowych oraz poprawiają ruchomość oczu. Leczenie pleoptyczne poprawia fiksację oka zezującego poprzez mobilizację plamki siatkówki do prawidłowego odbierania bodźców świetlnych oraz pobudza do współpracy plamki obojga oczu (warunek – równoległe ustawienie oczu, operacja/pryzmaty). Leczenie pleoptyczne polega na naświetlaniu oka eutyskopem (pod kontrolą wzroku osoby naświetlającej). Olśniewamy siatkówkę poza obszarem plamki, jednocześnie chroniąc plamkę naświetlanego oka (zakrywamy ją cieniem pochodzącym z małej okrągłej przesłony znajdującej się w eutyskopie). W tej metodzie pobudzania plamki siatkówki wykorzystywane jest zjawisko powidoków, ponadto wykorzystywany jest szereg przyrządów (koordynator – cheiroskop, aparat Campbella, korektor akustyczny, lokalizator świetlny), na których pacjenci ćwiczą pod nadzorem doświadczonego ortoptysty. Ogromną rolę w leczeniu zeza i niedowidzenia odgrywają ćwiczenia wzrokowej lokalizacji przestrzennej przy równoległym ustawieniu oczu (pryzmaty), które powinny być prowadzone jednocześnie z leczeniem pleoptycznym [9].
Wciąż poszukuje się nowych rozwiązań leczenia niedowidzenia, opartych na zwiększeniu (przywróceniu) plastyczności kory mózgowej (wzrokowej) [10]. Nadzieję wiąże się z terapią farmakologiczną (leki redukujące korowe inhibitory GABA, leki antydepresyjne i przeciwdrgawkowe) [11]. Podkreśla się rolę dopaminy jako „chemicznego posłańca” dla adaptacji świetlnej siatkówki, wskazując również na jej działanie zwiększające kaliber naczyń i dynamikę przepływu siatkówkowego [12, 13]; stwierdzono na podstawie badań elektrofizjologicznych siatkówki, że pośrednio pomaga ona w leczeniu niedowidzenia [14].

W literaturze zwrócono uwagę na stosowanie pola magnetycznego, które stymuluje czynność kory mózgowej/wzrokowej, jako metody nieinwazyjnej w leczeniu niedowidzenia [15].

Długość leczenia niedowidzenia zależy od wieku pacjenta i głębokości niedowidzenia. Leczenie należy kontynuować do momentu uzyskania dobrej ostrości widzenia (może trwać kilka tygodni lub miesięcy), natomiast zaprzestać, gdy nie obserwuje się poprawy widzenia mimo leczenia. Regularne kontrole pozwolą na uchwycenie nawrotu niedowidzenia.

4. Odbudowa/utrwalanie widzenia obuocznego

Ćwiczenia pleoptyczno-ortoptyczne mają na celu poprawę fiksacji, ostrości widzenia i uzyskanie obuocznego widzenia. U pacjentów, którzy przerzucają fiksację (patrzą raz jednym, raz drugim okiem) mimo równoległego ustawienia oczu (pryzmaty, operacja), zalecamy ćwiczenia na alteroobturatorze Starkiewicza, który nie pozwala na skręcenie oka i przerzucenie fiksacji poprzezszybkie naprzemienne działanie przesłony.
Uzyskanie widzenia obuocznego jest oparte na pobudzaniu zdolności łączenia dwóch prawie identycznych obrazów siatkówkowych obojga oczu w jeden (fuzja) i utrzymaniu tych obrazów (zakres fuzji) przy różnym ustawieniu oczu.
Znakomitymi narzędziami do ćwiczeń widzenia obuocznego (jednoczesnej percepcji, fuzji i stereopsji), są synoptofor oraz listwy pryzmatyczne.
Postęp komputeryzacji pozwala na treningi widzenia obuocznego w oparciu o systemy wirtualne, które oferują obrazki stereoskopowe prezentowane jednocześnie oddzielnie każdemu oku, przez co pobudzają do pracy oboje oczu. Autorzy podkreślają dobry efekt kliniczny uzyskany przy obuocznej stymulacji, jednocześnie odnotowano poprawę widzenia w oku niedowidzącym zarówno u dzieci, jak i u dorosłych [16, 17].

5. Operacje zeza

Równoległe ustawienie oczu w pozycji pierwotnej i ruchomość oka we wszystkich kierunkach spojrzenia zależą od prawidłowej pracy wszystkich mięśni okoruchowych. Głównym celem operacji zeza jest uzyskanie natychmiast po zabiegu równoległego ustawienia oczu w pozycji pierwotnej, ale obserwuje się często „niedokorygowany” kąt zeza lub jego „przekorygowanie” – zez następowy (np. przed operacją był zbieżny, po zabiegu stał się rozbieżny), a więc wynik jest niesatysfakcjonujący. Czasami można przewidzieć czynniki ryzyka przekorygowania operacyjnego [18]. Niestety, obserwuje się nawroty zeza, niekiedy nawet po kilku latach od operacji, stąd operacje są wielokrotnie powtarzane, i to na tych samych mięśniach. W celu zmniejszenia liczby operacji wprowadzono różne modyfikacje zabiegów na mięśniach; niekiedy zakładane są szwy regulowane, które umożliwiają zmianę położenia operowanego mięśnia już na stole operacyjnym lub na drugi dzień po zabiegu.
Przed podjęciem decyzji o operacji należy koniecznie rozważyć istotne czynniki, które mogą zaważyć na jej wyniku: brak widzenia obuocznego, dwojenie, nieprawidłowe działanie mięśni (nadczynności, niedowłady), różnicę kątów zeza do dali i do bliży, komponent pionowy. Planowana procedura zabiegu powinna uwzględniać wymienione czynniki i być indywidualnie dopasowana dla danego pacjenta. Jeśli przed zabiegiem pacjent zgłasza dwojenie, które nadal utrzymuje się mimo wyrównania kąta zeza pryzmatami, to z pewnością będzie ono obecne po operacji i będzie trudne do pokonania. W takiej sytuacji korzystniej jest odroczyć operację do momentu ustąpienia dwojenia. W planowanych zabiegach na mięśniach zewnątrzgałkowych należy uwzględnić różnice anatomiczne związane z wiekiem pacjenta, u dzieci przyczepy mięśniowe znajdują się bliżej rąbka rogówki (mniejszy rozmiar gałki) [19].
Procedury chirurgiczne w zezie polegają na osłabieniu lub wzmacnianiu działania jednego lub kilku mięśni poruszających gałką oczną. Wzmacniamy siłę mięśnia przez jego skrócenie (odcięcie od bliższego pierwotnego przyczepu, wycięcie fragmentu mięśnia i przyszycie z powrotem do tego przyczepu) (resectio), przez sfałdowanie mięśnia (plicatio) i przez przesunięcie przyczepu mięśnia bliżej rąbka rogówki w stosunku do jego pierwotnego przyczepu (antepositio). Zabiegi te najczęściej zalecane są w zezach zbieżnych (na mięśniach prostych bocznych) i rozbieżnych (na mięśniach prostych przyśrodkowych).
Osłabienie działania mięśnia osiągamy przez przesunięcie mięśnia do tyłu od pierwotnego przyczepu (recesio) i przyszycie do twardówki w dokładnie wymierzonym miejscu, wydłużenie mięśnia (elongatio) – przez nacięcie mięśnia z dwóch stron, raz przy przyczepie bliższym, drugi raz na brzuścu na kształt litery Z odpowiednio do kąta i rodzaju zeza, wycięcie fragmentu włókien mięśnia (myectomia) [9]. Zabiegi osłabiające mięśnie najczęściej są wykonywane na mięśniach poziomych – w zezie zbieżnym (mięsień prosty przyśrodkowy), w zezie rozbieżnym (mięsień prosty boczny). W przypadku dużego kąta zeza możemy jednocześnie wykonać zabieg na dwóch mięśniach jednego oka (np. w zezie zbieżnym osłabiamy działanie mięśnia prostego przyśrodkowego i wzmacniamy działanie mięśnia prostego bocznego). Podobne procedury są wykonywane w celu osłabienia mięśni pionowych (mięsień prosty górny – w hipertropii; mięsień prosty dolny w hipotropii). Niekiedy w celu osłabienia czynności mięśnia zakłada się szwy Cüppersa (na mięśnie poziome, częściej boczne, 12–16 mm ku tyłowi od pierwotnego przyczepu, tzw. Fadden operations, w zespole blokady oczopląsu przez konwergencję, w zmiennym kącie zeza).
W szczególnych typach zezów (w zespołach A i V) technika przyszycia odciętego mięśnia do nowego przyczepu wymaga odpowiedniej modyfikacji (dokładne wyliczenie przesunięcia przyczepu ku górze lub ku dołowi) [20].
W zezach u bardzo małych dzieci (małe gałki) lub przy konieczności dużego cofnięcia mięśnia, przy cienkiej twardówce zaleca się podwieszanie mięśnia na szwie (zakładamy szew na mięsień, odcinamy od przyczepu, szwy przeciągamy przez pierwotny przyczep i luźno zawiązujemy).
W zezach porażennych operacyjnie dąży się do zlikwidowania wyrównawczego ustawienia głowy, kąta zeza oraz do uzyskania chociaż nieznacznej ruchomości oka w kierunku działania porażonego mięśnia. W tym celu stosuje się różne operacyjne modyfikacje, korzystając z siły mięśni sąsiadujących: przesunięcie części włókien mięśnia prostego górnego i dolnego (zabieg Hummelsheima); odcięcie i przyszycie mięśni w sąsiedztwo przyczepu mięśnia porażonego (operacja Knappa); rozdzielenie połówek mięśni i połączenie ich z odpowiednio rozdzielonymi połówkami porażonego mięśnia (operacja Jensena).
W zaburzeniach czynności mięśni skośnych stosuje się procedury wzmacniające działanie mięśni (częściej mięśni skośnych górnych): sfałdowanie (plicatio), skrócenie i przesunięcie do przodu przyczepu (resectio et antepositio) [21]; procedury osłabiające działanie (najczęściej mięśnie skośne dolne): cofnięcie (recesio), przecięcie ścięgna mięśnia skośnego dolnego (tenotomy) lub wycięcie fragmentu włókien mięśnia (myectomia) [9].

U dzieci zabiegi przeprowadzane są zawsze w znieczuleniu ogólnym, u dorosłych mogą być wykonane również w znieczuleniu miejscowym.

6. Toksyna botulinowa (Botox).

W niektórych typach zeza (porażennym, towarzyszącym, w oczopląsie) jest stosowana toksyna botulinowa alternatywnie do zabiegu operacyjnego. Botulinę wstrzykuje się bezpośrednio do mięśnia gałkoruchowego; poraża ona mięsień poprzez blokowanie uwalniania acetylocholiny. Bezpośrednio po podaniu botuliny nie obserwujemy równoległego ustawienia oczu, a wręcz przeciwnie, wynikiem jest zez następczy (np. zez zbieżny przechodzi w rozbieżny).
Powikłaniem po podaniu toksyny może być opadnięcie powieki, dwojenie lub hamowanie akomodacji. Toksyna botulinowa prowadzi do drobnowłókienkowych zaników mięśni [22]. Działanie botuliny utrzymuje się przynajmniej 3 miesiące (w tym okresie nie są zapewnione warunki do tworzenia widzenia obuocznego).

7. Fizjoterapia.

W zezach rozbieżnych, w zezach porażennych po urazach głowy, przy braku zbieżności można zastosować jonoforezę z witaminą B₁ oraz najnowszą metodę wspomagającą leczenie zeza – magnetostymulację [23].

Dyskusja

Leczenie zeza powinno być rozpoczęte jak najwcześniej. Jeśli przy pierwszym badaniu okulistycznym (3. m.ż.) stwierdzamy nieprawidłową fiksację, już wskazane jest leczenie zabezpieczające przed powstaniem niedowidzenia. Zalecamy zakrywanie oka prowadzącego 10 min dziennie i ćwiczenia śledzenia okiem z fiksacją ekscentryczną za pokazywanymi przedmiotami, których położenie zmieniamy. U większości niemowląt fiksacja normalizuje się po miesiącu ćwiczeń. Jeśli jednak nie uzyskamy prawidłowej fiksacji, dodatkowo wprowadzamy pleoptykę przez tydzień (można powtarzać co 3–4 miesiące). W zezie zbieżnym dziecięcym(stały duży kąt zeza) powinno być rozważane przesuwanie mięśni prostych przyśrodkowych (recesio), szczególnie przy obecnej dużej nadwzroczności; operacyjnie równoległe ustawienie oczu po korekcji nadwzroczności może skutkować tendencją do rozbieżnego ustawienia oczu.
Z drugiej strony dążymy do równoległego ustawienia oczu u niemowląt i małych dzieci, które warunkuje kształtowanie widzenia obuocznego. Bezpieczniejsze jest operacyjne „niedokorygowanie” zeza, które wyrównujemy okularami plusowymi (wg refrakcji), ewentualnie dodatkowo małymi pryzmatami.
W blokadzie oczopląsu przez konwergencję (zazwyczaj duży zez zbieżny, brak ruchomości oczu do skroni), rozpoznanej przy pierwszym badaniu okulistycznym (3. m.ż.), zalecamy na początku leczenie zachowawcze, które polega na przepisaniu okularów korygujących wadę refrakcji i zez (pryzmaty od 15 D do 20 D bazą do skroni),włączamy naprzemienne zakrywanie oczu oraz ćwiczenie śledzenia wzrokiem za przedmiotami poruszającymi się w kierunku skroni. Leczenie takie poprawia ruchomość oczu do skroni po 1–3 miesiącach ćwiczeń oraz zmniejsza kąta zeza. Gdy po pewnym czasie rodzice jednak zdecydują się na operację zeza, to po takich ćwiczeniach zabieg (recesio) będzie zdecydowanie mniejszy.
Zez dorosłych bywa następstwem nieleczonego resztkowego zezaz dzieciństwa lub – jako nowo powstały – następstwem ogólnych zaburzeń (udar, guzy mózgu, stwardnienie rozsiane, czynnik infekcyjny, często przyczyna niewyjaśniona). Leczenie zeza u dorosłych jest podobne jak u dzieci, operacyjnie dążymy do równoległego ustawienia oczu, leczeniem zachowawczym utrwalamy otrzymany wynik przez próbę odbudowy widzenia obuocznego (chociaż obwodowego), poprawę widzenia przy niedużym stopniu amblyopii (okazało się, że plastyczność kory mózgowej trwa dłużej, niż uważano).
Napotykane trudności w leczeniu zeza u dorosłych często są związane z wiekiem pacjentów (więcej chorób organicznych), szczególnie trudno leczy się pacjentów z guzem mózgu [24]. Każda wznowa guza pogarsza aktualne ustawienie oczu wypracowane leczeniem, a nawet obserwuje się powrót kąta zeza do wielkości sprzed leczenia.
Operacje na mięśniach okoruchowych powinny być wykonywane precyzyjnie, oszczędnie, już od nacięcia spojówki gałkowej, aby uniknąć bliznowacenia i powikłań (przebicie twardówki, uszkodzenie plamki).
Jednoczasowo wykonany zabieg na kilku mięśniach tej samej gałki ocznej może spowodować niedokrwienie przedniego odcinka oka [25]. W celu uniknięcia tego powikłania lepiej zastosować zamienną technikę operacyjną, zamiast skrócenia mięśnia (resectio) – sfałdowanie (plicatio), które jest łatwiejsze do wykonywania, zmniejsza operacyjny uraz i oszczędza rzęskowe krążenie [26], zalecane przy małych kątach zeza u dorosłych [27]. Pamiętać należy, że niektóre zabiegi na mięśniach okoruchowych mogą zmieniać refrakcję oka, szczególnie wykonywane na mięśniu prostym bocznym (recesio), przy niejasnej przyczynie (uciskający mięsień remodeluje rogówkę?, segmentowe przerwanie krążenia w ciele rzęskowym wpływa na krzywiznę soczewki?, pooperacyjny obrzęk tkanek ?) [28].
Planując zabiegi u pacjentów z zezem i wysoką krótkowzrocznością osiową, trzeba mieć na uwadze zaistniałe zmiany anatomiczne (położenie mięśni), które mogą powodować zbieżne i ku dołowi ustawienie oka/oczu z ograniczeniem ruchomości (strabismus fixus conver­gent). Leczenie operacyjne jest trudne: polega na połączeniu mięśnia prostego górnego z prostym bocznym (Yokoyama, Yamaguchi); można je dodatkowo wzbogacić o recesio mięśnia prostego przyśrodkowego [29].

Piśmiennictwo

1. Starkiewicz W. Fizjologiczne podstawy przestrzennych wrażeń wzrokowych ze szczególnym uwzględnieniem tworzenia normalnego widzenia dwuocznego u zezujących. PZWL 1969: 28–42.
   
   

2. Holmes J.M., Clarke M.P. Amblyopia. Lancet 2006; 367: 1343–1351.
   |
   

3. Membreno J.H., Brown M.M., Brown G.C., et al. A cost-utility analysis of therapy for amblyopia. Ophthalmology 2002; 109: 2265–2271.
   
   

4. Medghalchi A.R., Dalili S. A randomized trial of atropine vs patch­ing for treatment of moderate amblyopia. Iran Red Crescent Med J 2011; 13: 578–581.
   
   

5. Longmuir S., Pfeifer W., Scott W., Olson R. Effect of occlusion am­blyopia after prescribed full-time occlusion on long-term visual acuity Outcomes. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2012; 4: 1–8.
   
   

6. Kraker R.T., et al. A randomized trial of atropine vs patching for treatment of moderate amblyopia: follow-up at age 10 years. Arch Ophthalmol 2008; 126: 1039–1044.
   
   

7. Baroncelli L., Maffei L., Sale A. New perspectives in amblyopia therapy on adults: a critical role for the excitatory/inhibitory bal­ance. Front Cell Neurosci 2011; 5: 25.
   
   

8. Loudon S.E., Polling J.R., Simonsz H.J. Electronically measured compliance with occlusion therapy for amblyopia is related to visual acuity increase. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2003; 241: 176–180.
   
   

9. Baranowska-George T. Leczenie zeza ze szczególnym uwzględnieniem metody szczecińskiej. Szczecin: Wydawnictwo Sylwjana 1993, 78–168.
   
   

10. Pescosolido N., Stefanucci A., Buomprisco G., Fazio S.Amblyopia Treatment Strategies and New Drug Therapies. Journal of Pediatric Ophthalmology & Strabismus Vol. 51, No. 2, 2014,78–861.
    
    

11. Harauzov A., Spolidoro M., Di Cristo G., et al. Reducing intracorti­cal inhibition in the adult visual cortex promotes ocular domi­nance plasticity. J Neurosci. 2010; 30: 361–371.
    
    

12. Huemer K.H., Garhofer G., Zawinka C., et al. Effects of dopamine on human retinal vessel diameter and its modulation during flick­er stimulation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 284: H358–H363.
    
    

13. Huemer K.H., Zawinka C., Garhöfer G, et al. Effects of dopamine on retinal and choroidal blood flow parameters in humans. Br J Ophthalmol 2007; 91: 1194–1198.
    
    

14. Witkovsky P. Dopamine and retinal function. Doc Ophthalmol 2004; 108: 17–40
    
    

15. Hallet M. Transcranial magnetic stimulation: a primer. Neuron 2007; 55: 187–199.
    
    

16. Mansouri B., Singh P., Globa A., Pearson P. Binocular training reduces amblyopic visual acuity impairment strabismus, 2014; 22 (1): 1–6.
    
    

17. Baranowska-George, Puchalska-Niedbał L. The results of the systematic treatment of binocular vision and amblyopia in children with eccentric fixation – Transaction of 28^th European Strabismological Association Meeting. Bergen 2003, 84.
    
    

18. ChoiY.-M., Lee J.-Y., Jung J-H., Kim S-H., Cho Y.A.Risk factors predicting the need for additional surgery in consecutive esotropia. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2013; 50 (6): 335–339.
    
    

19. Prost M. Rozwój gałki ocznej u dziecka, CZD, Warszawa 2000.
    
    

20. Awadein A. Lateral rectus recession with / without transpositionin V-pattern exotropia without inferior oblique overaction. Can J Ophthalmol 2013; 48: 500–505.
    
    

21. Farvardin M., Bagheri M., Pakdel S. Combined resection and anterior transposition of the inferior oblique muscle for treatment of large primary position hypertropia caused by unilateral superioroblique muscle palsy. J AAPOS 2013; 17: 378–380.
    
    

22. Duchan L.W. Changes in the elektron, ocroscopic structure of slow and fast sclera muscle fibres in mouse after local injection of botulinum toxin. J Neurol Sci, 1971, 14, 61–74.
    
    

23. Puchalska-Niedbał L., Opalko K. Magnetostymulacja metodą wspomagającą leczenie powikłań neurologiczno-okulistycznych po urazie głowy. Zmienne pola magnetyczne w stomatologii i okulistyce. Red. Opalko K., Sieroń A. Wyd. α-medica Press 2009, 130–136.
    
    

24. Puchalska-Niedbał L., Kulik U. Trudności w leczeniu zezów u dorosłych z guzami mózgu. Okulistyka 4/2011 (ROK XIV), 46–48.
    
    

25. Oltra E.Z. The effect of rectus muscle recession, resection and plication on anterior segment circulation in humans. Program and abstracts of the American Academy of Pediatric Ophthalmology and Strabismus 2014 Annual Meeting; April 2–6, 2014.
    
    

26. Chaudhuri Z., Demer J.L.Surgical outcomes following rectus muscle plication: a potentially reversible, vessel-sparing alternative to resection.JAMA Ophthalmol 2014 May; 132 (5): 579–585.
    
    

27. Leenheer R.S., Wright K.W. Mini-plication to treat small-angle strabismus: A minimally invasive procedure. JAAPOS 2012; 16: 327–330.
    
    

28. Noh J.H., Park K.H., Lee J.Y., Jung M.S., Kim S.Y. Changes in refractive error and anterior segment parameters after isolated lateral rectus muscle recession. JAAPOS 2013; 17: 291–295.
    
    

29. Akar S., Gokyigit B., Aribal E., Demir A., Göker Y.S., Demirok A. Surgical procedure joining the lateral rectus and superior rectus muscles with or without medial rectus recession for the treatment of strabismus associated with high myopia.J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2014; 51 (1): 53–58.