Lek. med. Monika FELBEL-TYSZKOWSKA

Oddział Okulistyki, Wojewódzkie Centrum Medyczne w Opolu

Zapalenie tkanek

miękkich oczodołu

Wskazanie dokładnej lokalizacji procesu zapalnego jest niezwykle ważne dla postawienia właściwej diagnozy i rozpoczęcia terapii.

Zapalenia tkanek miękkich oczodołu dzielą się typowo na zapalenie przedprzegrodowe (preseptal cellulitis) oraz zapalenie tkanek oczodołu (orbital cellulitis).

Przegroda oczodołowa jest delikatną warstwą tkanki łącznej zbitej o utkaniu regularnym, rozpościerającą się pod mięśniem okrężnym oka. Zaczyna się na kostnym brzegu oczodołu jako przedłużenie jego okostnej, po czym zstępuje na powierzchnię powieki, łącząc się z odpowiednią tarczką i (w wypadku powieki górnej) również powierzchowną częścią mięśnia dźwigacza powieki górnej. Jej główne zadanie polega na odseparowaniu od przodu ciała tłuszczowego oczodołu i osłonie elementów leżących wewnątrz oczodołu.

Ryc. 1, 2. TK oczodołów z kontrastem w pozycji horyzontalnej 14-letniego pacjenta z zapaleniem tkanek oczodołu lewego: ropień oczodołu oraz tkanke miękkich poza oczodołem o wym.30 x 27 mm powodujący ucisk i przeieszczenie gałki ocznej przyśrodkowo ku dołowi do przodu (materiał własny).

Zapalenie przedprzegorodowe jest procesem zapalnym ograniczającym się do powiek oraz struktur umiejscowionych ku przodowi od przegrody oczodołowej, natomiast zapalenie tkanek oczodołu dotyczy mięśni oraz ciała tłuszczowego za przegrodą oczodołową.

Zapalenie przedprzegrodowe i zapalenie tkanek oczodołu stanowią  oddzielne jednostki chorobowe o różnym przebiegu, rokowaniu i leczeniu, które mogą prezentować wiele  podobnych objawów powodujących przez to często spore trudności w ich różnicowaniu. Wskazanie dokładnej lokalizacji procesu zapalnego jest niezwykle ważne dla postawienia właściwej diagnozy i rozpoczęcia terapii. Czasami może wystąpić szybka progresja zapalenia przedprzegrodowego do zapalenia tkanek oczodołu.

Zapalenie przedprzegrodowe występuje ogólnie znacznie częściej niż zapalenie tkanek oczodołu.

Oba schorzenia występują częściej u dzieci niż u dorosłych, przy czym zapalenie przedprzegrodowe dotyczy głównie dzieci młodszych, poniżej 10. r.ż., a szczególnie poniżej 5. r.ż., natomiast zapalenie tkanek oczodołu częściej zaobserwowano u dzieci w grupie wiekowej między 7. a 12. r.ż. Obie jednostki diagnozuje się częściej w miesiącach zimowych (w związku ze zwiększoną zachorowalnością na infekcje zatok przynosowych w tym okresie).

I. Etiologia 

Zapalenie przedprzegorodowe

W dużej części przypadków zapalenie przedprzegrodowe występuje w przebiegu infekcji górnych dróg oddechowych, szczególnie w przebiegu zapalenia zatok przynosowych oraz ucha środkowego (typowo dotyczy dzieci i młodych dorosłych). Może też być skutkiem rozprzestrzeniania się lokalnej infekcji: jęczmienia, gradówki, zapalenia woreczka łzowego, zapalenia spojówek, lokalnej torbieli. Przyczyną może być również przebyty uraz: skaleczenie, ukąszenie owada, zabieg chirurgiczny oraz stomatologiczny. Zapalenie przedprzegrodowe może też wystąpić jako jeden z objawów w przebiegu ospy, róży czy wąglika.

Zapalenie tkanek oczodołu 

W ponad 90% przypadków jako przyczynę uznaje się ostre lub przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, szczególnie komórek sitowych. Jest to spowodowane znaczną bliskością tych struktur, a także połączeniami żylnymi bezzastawkowymi pomiędzy układem żylnym twarzy i oczodołu. Jako inne przyczyny leżące u podłoża tego schorzenia wymienia się: uraz przenikający, szczególnie z obecnością ciała obcego wewnątrz oczodołu, uraz ze złamaniem kości oczodołu, zapalenie woreczka łzowego, infekcje zębów, zabiegi powiek i chirurgii zewnątrzgałkowej: chirurgii zeza, chirurgii refrakcyjnej i witreoretinalnej  (zwykle rozwija się w ciągu 72 godzin od urazu lub zabiegu, w przypadku ciał obcych nawet po kilku miesiącach), oraz krwiopochodne szerzenie się infekcji systemowej.

U dzieci poniżej 9. r.ż. infekcję wywołuje najczęściej pojedynczy patogen, natomiast powyżej 15. r.ż. izoluje się zwykle mieszaną florę.

W zapaleniach oczodołu wikłających zapalenie zatok najczęstszym patogenem jest Streptococcus pneumoniae, ale wskazuje się również inne ziarniaki. W przypadkach towarzyszącego zapalenia skóry lub w przebiegu urazu czynnikami etiologicznymi są Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes, rzadziej bakterie beztlenowe.

W przeszłości najczęstszymi źródłami zapalenia przedprzegrodowego u niemowląt i dzieci poniżej 5. r.ż. były: bakteriemia, posocznica i zapalenie opon mózgowych wywołane przez Haemophilus influenzae. Po wprowadzeniu w 1985 r. szczepionki HiB patogen ten prawie w całości został wyeliminowany.

U osób z cukrzycą, w kwasicy ketonowej, u dzieci z objawami odwodnienia i kwasicy metabolicznej oraz u osób z zaburzeniami odporności należy brać pod uwagę etiologię grzybiczą (mukormykoza wywołana przez grzyb Mucor lub Rhizopus należące do klasy Phytomyces  oraz promienica wywołana przez grzyby z rodzaju Aspergillus – kropidlak).

Ryc. 3, 4. Zapalenie tkanek oczodołu lewego: oftalmoplegia oka lewego (materiał własny).

II. Objawy

Część objawów jest taka sama dla obu jednostek chorobowych, natomiast niektóre z nich cechują wyłącznie zapalenie tkanek oczodołu. Dlatego niezwykle istotne jest dokładne badanie pacjenta, które może naprowadzić na właściwe rozpoznanie i pozwoli włączyć odpowiednie leczenie.

Zarówno zapalenie przedprzegrodowe, jak i zapalenie tkanek oczodołu charakteryzuje jednostronny bolesny, zaczerwieniony i nadmiernie ucieplony obrzęk okołooczodołowy. Naciek zapalny i obrzęk powiek prowadzą często do zamknięcia szpary powiekowej. Mogą występować objawy zapalenia spojówek, łzawienie, w przypadku zakażenia wirusami z grupy Herpes mogą pojawić się pęcherzyki skórne.

W przypadku zapalenia przedprzegrodowego zwykle gałka oczna nie jest objęta procesem zapalnym. W związku z tym ostrość wzroku pozostaje prawidłowa (czasem tylko nieznacznie jest obniżona), gałka jest osadzona, ustawiona i ruchoma prawidłowo, nie występuje ból przy ruchach gałką, reakcja źrenic jest również prawidłowa, nie ma też cech uszkodzenia nerwu wzrokowego.

Do podstawowych objawów odróżniających zapalenie tkanek oczodołu od zapalenia przedprzegrodowego należą wytrzeszcz gałki ocznej (często maskowany obrzękiem powiek i powodujący przemieszczenie gałki w kierunku bocznym i ku dołowi) oraz ograniczenie ruchomości bądź unieruchomienie gałki spowodowane obrzękiem (ophthalmoplegia). Charakterystyczne również są ból nasilający się przy ruchach gałki i obrzęk spojówki gałkowej (chemosis). Mogą występować:  podwójne widzenie, zaburzenia w postaci mroczków w polu widzenia, zaburzenie widzenia barwnego, obserwuje się też podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Ostrość wzroku w początkowym okresie może być w normie, natomiast przy zajęciu nerwu wzrokowego dochodzi do spadku ostrości wzroku oraz do uszkodzenia wstępującego ramienia odruchu źrenicznego (przy zajęciu szczytu oczodołu lub zatoki jamistej). W zakresie unerwienia nerwów V1 i V2 występuje obniżenie czucia. Na dnie oka możemy stwierdzić poszerzenie żył oraz tarczę zastoinową. W znacznym odsetku przypadków dochodzi do wytworzenia się ropnia w obrębie oczodołu.

W obu jednostkach mogą wystąpić takie objawy ogólne, jak: gorączka, podwyższone OB oraz leukocytoza. Częściej towarzyszą one zapaleniu tkanek oczodołu niż zapaleniu przedprzegrodowemu, natomiast nie są to objawy, które mogą różnicować oba procesy zapalne. W zapaleniu przedprzegrodowym  z towarzyszącym adenowirusowym zapaleniem spojówek występuje tkliwość powiększonych węzłów chłonnych (szyjnych, podżuchwowych, przyusznych). W zapaleniu tkanek oczodołu pacjenci zgłaszają ból głowy, złe samopoczucie, ropny katar, nudności i wymioty (na skutek pobudzenia odruchów oczno-sercowego i oczno-żołądkowego). W każdym schorzeniu istotny jest wywiad odnośnie do przebytych w ostatnim czasie chorób, ze szczególnym uwzględnieniem infekcji górnych dróg oddechowych, zapalenia zatok przynosowych, urazu, zabiegów chirurgicznych oraz infekcji ogólnych.

III. Powikłania

Mimo że zapalenie tkanek miękkich oczodołu występuje znacznie rzadziej niż zapalenie przedprzegrodowe, jest ono o wiele poważniejsze w skutkach. Może prowadzić do utraty wzroku (3–11% pacjentów), a nawet życia (1–2% pacjentów).

W przebiegu zapalenia tkanek oczodołu obserwuje się powikłania oczne obejmujące uszkodzenia rogówki w przebiegu niedomykalności, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zamknięcie tętnicy i żyły środkowej siatkówki, zapalenie wnętrza gałki ocznej oraz neuropatie nerwu wzrokowego. Powikłania wewnątrzczaszkowe występują rzadko. Ich zwiastunem mogą być silne bóle głowy, ciągłe wymioty, zmiana zachowania pacjenta oraz objawy porażenia nerwów czaszkowych. Należy wśród nich wymienić zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu i zakrzepicę zatoki jamistej. Dla zakrzepicy zatoki jamistej charakterystyczna jest triada objawów: uszkodzenie nerwów III, IV, VI, wytrzeszcz gałki ocznej oraz obrzęk i przekrwienie spojówki. Dodatkową cechą choroby jest gwałtowne narastanie objawów klinicznych związanych z wyczerpaniem, silnym bólem głowy, mdłościami i wymiotami. Zakrzepicę zatoki jamistej należy podejrzewać, gdy objawy wystąpią w drugim oku, co może się zdarzyć  dzień lub dwa później niż w pierwszym. Kolejnym powikłaniem, które może wystąpić w przebiegu zapalenia tkanek oczodołu, jest  ropień podokostnowy, stwierdzany retrospektywnie u 15–59% pacjentów. Najczęściej zlokalizowany jest on przy przyśrodkowej ścianie oczodołu. Istotne jest to, że nie każdy ropień podokostnowy wymaga drenażu chirurgicznego. Podaje się, że towarzyszący zapaleniu komórek sitowych izolowany ropień podokostnowy ściany przyśrodkowej lub dolnej u dzieci poniżej 9. r.ż., z niewielkim wytrzeszczem, ale bez pogorszenia ostrości wzroku, bardzo dobrze reaguje na leczenie farmakologiczne. W przypadkach starszych pacjentów oraz cięższych objawów klinicznych zaleca się drenaż chirurgiczny połączony z antybiotykoterapią, dający znaczną poprawą w ciągu 24–48 godzin. W przypadku zajęcia zatok wskazana jest chirurgia zatok. Oporność na leczenie spotykana w przypadkach ropni oczodołowych u młodzieży i osób dorosłych wskazuje na różnorodność patogenów je wywołujących, z bakteriami beztlenowymi włącznie.

Ryc. 5. Prawostronne zapalenie przedprzegrodowe (materiał własny).

IV. Diagnostyka 

Diagnostyka zapaleń tkanek miękkich oczodołu obejmuje pełne badanie okulistyczne: ostrość wzroku, widzenie barw, odruchy źreniczne, pole widzenia, egzoftalmometrię, badanie w lampie szczelinowej, ciśnienie wewnątrzgałkowe, badanie dna oka.

Podstawowym badaniem różnicującym zapalenie przedprzegrodowe od zapalenia tkanek oczodołu jest tomografia komputerowa. W przypadku przedprzegrodowego zapalenia tkanek TK wykazuje wzmożone wysycenie tkanek przed przegrodą, natomiast w zapaleniu tkanek oczodołu wzmożone wysycenie dotyczy tkanek przed przegrodą oraz w samym oczodole. Badanie to powinno również odpowiedzieć  na pytanie, czy doszło do powikłań, takich jak ropień podokostnowy, ropień oczodołowy czy ropień mózgu (TK głowy), oraz czy konieczna jest interwencja chirurgiczna. Można rozszerzyć diagnostykę o rezonans magnetyczny, który pozwala dokładniej ocenić progresję zmian zapalnych tkanek miękkich oczodołu. Gdy pojawia się podejrzenie zakrzepicy zatoki jamistej, badaniem pierwszego rzutu jest najczęściej TK, a w przypadku uzyskania wyników ujemnych lub niejednoznacznych –RM rozszerzony o wenografię RM. Zastosowanie od razu wenografii TK może skrócić diagnostykę i przyspieszyć postępowanie terapeutyczne. Należy zwrócić uwagę na to, że w niektórych przypadkach zmiany patologiczne w TK są bardzo subtelne. Prawie zawsze występują objawy zapalenia zatok, najczęściej komórek sitowych; najbardziej intensywna odpowiedź zapalna w oczodole ma miejsce w obszarze przylegającym do tychże zatok. Wykonanie TK u każdego pacjenta z podejrzeniem zapalenia tkanek oczodołu jest kontrowersyjne. Wskazania do wykonania badania należy rozpatrzyć indywidualnie, szczególnie w przypadku dzieci, aby niepotrzebnie nie narażać ich na promieniowanie. Opracowano wytyczne, kiedy należy pacjenta skierować na TK, są to: brak możliwości pełnego badania okulistycznego, w tym ostrości wzroku, wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości bądź unieruchomienie gałki, ból przy ruchach gałki, dwojenie, pogorszenie się ostrości wzroku, obrzęk powiek przechodzący poza granice powiek, brak poprawy po 24–48 godz. od rozpoczęcia antybiotykoterapii dożylnej, w rozmazie krwi neutrofile > 10 000 /µl, objawy zajęcia centralnego układu nerwowego. Ponadto TK należy wykonać wszystkim pacjentom, u których rozważa się wykonanie drenażu chirurgicznego. Wskazane jest wykonanie wymazów i posiewów z potencjalnych źródeł infekcji u pacjentów gorączkujących. Konieczna jest konsultacja laryngologiczna, ponieważ w 90% przypadków choroba jest spowodowana szerzącą się infekcją od strony zatok. U noworodków oraz przy podejrzeniu zapalenia opon mózgowych powinno się wykonać punkcję lędźwiową.

Diagnostyka różnicowa: zakrzep zatoki jamistej, guz rzekomy oczodołu, zapalenie mięśni wewnątrzgałkowych, oftalmopatia tarczycowa, przerzuty nowotworowe, choroby rozrostowe (chłoniak, białaczka, ziarniniak Wegenera, histiocytoza X), zapalenie woreczka łzowego, zapalenie gruczołu łzowego, naczyniowy oraz alergiczny obrzęk powiek, róża.

Istnieje system klasyfikacji Chandlera, który zapalenia tkanek miękkich oczodołu dzieli na pięć kategorii:

I. zapalenie przedprzegrodowe

II. zapalenie tkanek oczodołu

III. ropień podokostnowy

IV. ropień oczodołowy

V. zakrzepica zatoki jamistej

V. Leczenie

Zapalenie przedprzegrodowe  

Pacjentów, u których występują zapalenia o nasilonym przebiegu, gorączkujących,  o zaburzonym układzie immunologicznym, dzieci poniżej 5. r.ż. należy hospitalizować i poddać antybiotykoterapii dożylnej. Pozostałych pacjentów można leczyć ambulatoryjnie. Antybiotykoterapia początkowo jest empiryczna, gdyż w większości przypadków nie ma możliwości identyfikacji patogenu. W miernie nasilonych stanach zapalnych u dorosłych i starszych dzieci, gdy najbardziej prawdopodobnym czynnikiem etiologicznym są: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, leczenie można rozpocząć od doustnego stosowania amoksycyliny z kwasem klawulanowym w trybie ambulatoryjnym (dorośli 500–875 mg przez 10 dni, dzieci 20–40 mg/kg masy ciała/dobę w 3 dawkach podzielonych), ewentualna modyfikacja leczenia po uzyskaniu antybiogramu. Jeśli stan kliniczny pacjenta nie poprawia się w ciągu 24–48 godz., należy rozważyć hospitalizację i włączenie antybiotykoterapii dożylnej: cefalosporyny II (cefuroksymu) lub III generacji (ceftriaksonu). W przypadkach, kiedy nie można szybko zidentyfikować czynnika etiologicznego, zaleca się terapię skojarzoną: klindamycyną i cefalosporyną III generacji (ceftazydymem) dożylnie. Takie leczenie obejmuje szeroki zakres bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych oraz beztlenowych. Gdy podejrzewa się, że patogenem jest Staphylococcus ureus, można zastosować penicylinę oporną na penicylinazy (nafcylina, oksacylina). W przypadku ropnia powieki należy wykonać drenaż chirurgiczny.

Zapalenie tkanek oczodołu 

Hospitalizacja i monitorowanie stanu okulistycznego co 4 godz. jest bezwzględnie konieczne (ostrość wzroku, widzenie barw, reakcja źrenic). Leczenie najczęściej jest interdyscyplinarne: okulistyczne, otolaryngologiczne, czasem neurochirurgiczne. Wdrażana jest intensywna antybiotykoterapia dożylna lub domięśniowa. Wskazane jest leczenie antybiotykami o szerokim spektrum, gdyż u dorosłych do rozwoju zakażenia przyczynia się najczęściej wiele bakterii. W leczeniu stosuje się penicyliny (nafcylina, oksacylina), cefalosporyny II i III generacji: ceftazydym, cefotaksym i ceftriakson, antybiotyk glikopeptydowy: wankomycynę. Zalecane są różne schematy leczenia empirycznego: m.in. wankomycyną w połączeniu z jednym z następujących: 1) ceftriaksonem, 2) cefotaksymem, 3) ampicyliną–sulbaktamem, 4) piperacyliną–tazobaktamem. W celu rozszerzenia spektrum leczenia skutecznego wobec bakterii beztlenowych dodatkowo podaje się doustnie metronidazol (500 mg co 8 godz.). W przypadku uczulenia na penicyliny można podać klindamycynę lub wankomycynę w połączeniu z fluorochinolonem (cyprofloksacyną lub lewofloksacyną). Pacjent powinien odpowiedzieć na leczenie w ciągu 24–48 godz., w przeciwnym razie należy powtórzyć badania obrazowe celem wykluczenia ropnia bądź innych patologii będących wskazaniem do chirurgicznej interwencji. Nie ma jasno określonych norm, jak długo powinna trwać terapia dożylna, kiedy można pacjenta przestawić na antybiotykoterapię doustną. Jeśli chory nie gorączkuje, naciek i obrzęk powiek uległy istotnej resorpcji, można po mniej więcej 3–5 dniach przejść  na antybiotykoterapię  doustną. Zaleca się podanie klindamycyny (300 mg co 8 godz.) w monoterapii lub klindamycynę albo trimetoprym–sulfametoksazol w połączeniu z amoksycyliną, amoksycyliną–kwasem klawulanowym lub cefpodoksymem. W przypadku uczulenia na penicyliny i cefalosporyny alternatywą są: cyprofloksacyna (500–750 mg co 12 godz.) lub lewofloksacyna (500–750 mg/24 godz.) podane doustnie. W tym wypadku fluorochinolony powinny być podawane łącznie z klindamycyną lub trimetoprymem–sulfametoksazolem. Leczenie należy kontynuować do czasu wycofania się wszystkich objawów. Antybiotykoterapia pozajelitowa powinna trwać od 7 do 14 dni, następnie przez kolejne 14–21 dni w zależności od stanu klinicznego pacjenta trzeba stosować leczenie doustne.

W niektórych przypadkach wskazana jest steroidoterapia, jednak powinna być wdrożona dopiero 2–3 dni od rozpoczęcia antybiotykoterapii.

Wskazania do leczenia chirurgicznego obejmują: brak odpowiedzi na antybiotykoterapię, pogorszenie ostrości wzroku, zaburzenia odruchów źrenicznych, obecność ropnia, szczególnie średnicy > 10 mm. Niekiedy konieczny jest drenaż zakażonej zatoki.

VI. Schorzenia grzybicze oczodołu 

Mukormykoza nosowo-oczodołowa (aspergillus mucormycosae) 

Jest to rzadkie i szybko postępujące schorzenie oportunistyczne, które typowo występuje u pacjentów z cukrzycą powikłaną kwasicą ketonową lub z immunosupresją.To agresywne i potencjalnie śmiertelne zakażenie powstaje wskutek przedostania się zarodników drogą oddechową. Powoduje ono początkowo zakażenie górnych dróg oddechowych, rozprzestrzenia się do przylegających zatok, a następnie do oczodołu i mózgu. Inwazja naczyń krwionośnych przez drobnoustroje powoduje okluzyjne  zapalenie naczyń i niedokrwienny zawał tkanek oczodołu, co jest przyczyną dużej śmiertelności ze względu na ograniczoną z tego powodu penetrację leków przeciwgrzybicznych do zakażonych tkanek. Lekiem z wyboru jest liposomalna amfoterycyna B. Stosowana jest dożylnie w docelowej dawce 2,5–3,9 g/dobę, ponadto wykorzystuje się ją do irygacji zatok oraz wykonuje się iniekcje pozagałkowe (1 mg/ml/dawkę raz na dobę) w przypadku zajęcia oczodołu. Lekami alternatywnymi są ketokonazol lub posakonazol. Uzupełnieniem terapii jest leczenie chirurgiczne zależne od zakresu zajętych tkanek, polegające na usuwaniu wszystkich ognisk martwiczych (np. rinotomia, sinusektomia, egzenteracja oczodołu, niekiedy zabiegi neurochirurgiczne). Są też doniesienia o korzystnym wpływie tlenu hiperbarycznego na rokowanie. Głównym czynnikiem mającym wpływ na rokowanie jest czas, a szybko postawiona diagnoza i natychmiastowe wprowadzenie leczenia dają szansę przeżycia 70% chorym. Ryzyko niepowodzenia terapii wzrasta w przypadku zajęcia narządu wzroku, wystąpienia martwicy skóry twarzy i współistniejącej choroby nerek.

Promienica oczodołowa (actinomyces sporotrichosis)  

Ostra promienica to choroba o podłożu grzybiczym związana z piorunującym zapaleniem zatok i wtórną infekcją oczodołu. U pacjentów stwierdza się ból okolicy okołooczodołowej, wytrzeszcz oraz obniżenie ostrości wzroku. Rozpoznanie ustala się na podstawie biopsji.

W leczeniu stosuje się radykalne wycięcie zajętej tkanki oraz amfoterycynę B, tlenoterapię oraz wyrównanie zaburzeń metabolicznych.

„Przegląd Okulistyczny” 2012, nr 2 (46), s. 1-3.